论文部分内容阅读
脑缺血再灌注时，细胞内氧自由基大量增加，直接参与神经元损伤，其机制与氧化DNA损伤有关。氧化DNA损伤主要包括DNA单链损伤和双链损伤。DNA单链损伤可造成多二磷酸腺苷-核糖多聚酶（PARP）过度激活，并引起辅酶I（NAD+）衰竭，使细胞能量代谢障碍，最终导致细胞死亡。研究氧化DNA损伤的分子机制及寻找抑制DNA损伤的特异性药物，对于缺血性脑损伤的防治具有极其重要的意义。