【摘 要】
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目的 探讨细胞外三磷腺苷(ATP)对失神经大鼠腓肠肌细胞中FoxO3a/MAFbx通路的影响.方法 雌性成年Wistar大鼠54只随机分为3组:失神经对照组,ATP治疗组,健康对照组.其中失神经对
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目的 探讨细胞外三磷腺苷(ATP)对失神经大鼠腓肠肌细胞中FoxO3a/MAFbx通路的影响.方法 雌性成年Wistar大鼠54只随机分为3组:失神经对照组,ATP治疗组,健康对照组.其中失神经对照组和ATP治疗组在右侧梨状肌下缘切断坐骨神经,制作失神经动物模型.术后ATP治疗组于右侧腓肠肌内注射ATP0.1mg/d,左侧腓肠肌内注射等量生理盐水;失神经对照组双下肢注射等量的生理盐水;健康对照组不做任何处理.在术后0、2、7、14、28d分别处死一组大鼠,取其两侧腓肠肌,称肌湿重,计算肌失重比(右侧/左侧),采用实时荧光定量PCR和Western Blot检测大鼠腓肠肌FoxO3a和MAFbx的mRNA和蛋白表达水平以及253位磷酸化的FoxO3a(p-FoxO3a)蛋白表达.结果 ATP治疗组肌湿重比高于失神经对照组,差异有统计学意义(P<0.01);ATP治疗组FoxO3a的mRNA和蛋白表达略低于失神经对照组,差异无统计学意义(P>0.05);MAFbx的mRNA和蛋白表达低于失神经对照组,差异有统计学意义(P<0.05);p-FoxO3a的蛋白表达量较对照组明显增加,不同时段差异均有统计学意义(P<0.05).结论 细胞外ATP可能通过磷酸化FoxO3a进而抑制MAFbx蛋白的表达来延缓大鼠骨骼肌失神经萎缩.
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