目的 探讨局部干扰磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)p110β亚单位对移植血管新生内膜增生的作用.方法 大鼠颈静脉分支-颈动脉间置模型,通过Pluronic F-127-质粒缓释系统在血管吻合完成后局部RNA干扰.分6组:第1组:25%Pluronic F-127组,第2组:pU6-Pik3cb-shRNA-1组,第3组:pU6-Pik3cb-shRNA-2组,第4组:1/2(shRNA 1+shRNA 2)组,第5组:pGenesil-1质粒错配shRNA组,第6组:渥曼青霉素阳性对照组.实验时分别将200 μl含有50μg shRNA质粒,或50μg渥曼青霉素,或空白Pluronic F-127凝胶均匀地涂在移植桥血管的周围.每组30只SD大鼠,分别于1、3、7、14、28 d取材苏木精-伊红染色观察内膜厚度;术后3 d进行荧光定量PCR和Western印迹法测定PI3K p110β亚单位mRNA和其下游效应分子磷酸化Akt和mTOR.结果 Pluronic F-127质粒缓释系统平滑肌细胞转染效率为60%,内皮细胞达90%以上,pU6-Pik3cb-shRNA和渥曼青霉素转染后Pik3cb mRNA和其下游效应分子磷酸化Akt和mTOR下调,移植血管内膜增生减轻.结论 靶向Pik3cb的shRNA下调PI3K-Akt-mTOR信号通路,减轻移植血管新生内膜增生。