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【中图分类号】R736.6 【文献标识码】B 【文章编号】1004-7484（2014）07-4734-02
肾上腺醛固酮瘤所致原发性醛固酮增多症（原醛）通过手术切除腺瘤可获得很好的疗效，大部分患者高血压均可恢复正常，但有仍有部分患者存在高血压。目前国内外关于影响肾上腺醛固酮瘤术后血压变化的研究虽有报道 [1]但因其病例少，故本文通过收集大样本进行回顾性分析，旨在探讨影响肾上腺醛固酮瘤术后血压变化的相关因素，为指导肾上腺醛固酮瘤患者临床治疗策略提供选择。
1 资料与方法
1.1 研究对象
收集本院1990年1月～2012年12月符合条件的139例患者，其中男61例，女78例，年龄19～72岁，中位年龄42岁。研究对象的纳入标准为：（1）患者经外科手术治疗，且经术后病理证实为肾上腺醛固酮瘤的患者。（2）肾上腺醛固酮瘤为一侧单发的患者，且除外单发腺瘤伴有结节性增生。（3）排除其它影响术后血压变化的病因。
1.2 方法
1.2.1 数据采集方法
血压测定 患者测量血压前均安静休息15min，在测量前30min内禁止吸烟或者饮咖啡，排空膀胱。
激素与生化测定 血浆卧位醛固酮和血浆肾素活性测定均采用放射免疫法。血、尿电解质、肾功能、24 h尿微量白蛋白等， 采用Beckman自动生化仪测定， 由医院检验中心常规测定。
影像学检查 患者行双侧肾上腺B超、CT平扫及增强扫描测量醛固酮瘤体积。
1.2.2 治疗方法
139例患者均进行外科手术治疗，115例行腺瘤切除，18例行肾上腺大部分切除术，6例行肾上腺全切。
1.2.3 术后血压测定
术后3～5天血压稳定后非同日休息15分钟后测三次，根据测定结果将术后患者分为2组：术后血压正常组和术后高血压组。
1.3 统计学方法
应用SPSS13.0统计软件处理数据。计量资料采用t检验，结果用（`x±s ）表示，计数资料采用x2检验。应用Logistic回归分析术后高血压的相关危险因素，以P<0.05为差异有统计学意义。
2.4 患者术后至出院时生化指标及血压
术后100﹪患者血钾恢复正常，血浆醛固酮/肾素比值明显下降。139例中有57.6%的患者于出院时血压恢复正常。术后高血压组中78﹪患者血压比术前较大幅度下降并稳定。其中有1例患者术后血压下降不明显，经证实该患者伴有原发性高血压。
3 讨论
3.1 对肾上腺醛固酮瘤术后血压变化有影响的相关因素分析
研究显示年龄因素引起术后高血压的可能性最小，其年龄大者发生术后高血压的可能性是年龄低者的1.081倍。有专家认为高龄对醛固酮拮抗剂治疗效果欠佳是术后血压恢复欠佳的危险因素[2]。
高血压病程越长在术后高血压组中的危险度比术后血压正常组要高，病程长的患者发生术后高血压的可能性是病程短的4.884倍。长期高血压与醛固酮一起造成肾脏的不可逆性损伤，且损伤的程度与持续时间有关[3]。
内生肌酐清除率OR为5.257，表示肾功能异常患者术后发生高血压的可能性较肾功能正常患者高，患者内生肌酐清除率越低表示肾功能的损伤越严重，术后血压恢复就越不理想。研究证实[4]人类40岁以后肾的各种生理功能呈现渐进性下降，在肾活检组织异常的患者中内生肌酐清除率每减少1ml∕min，其术后高血压的危险度就增加1.76倍，因而内生肌酐清除率能够早期反映肾功能损伤的情况。
醛固酮瘤体积大者发生术后高血压的可能性是腺瘤体积小者的5.257倍。肾上腺醛固酮瘤是发生在肾上腺皮质球状带并分泌醛固酮的良性肿瘤，腺瘤主要由大透明细胞组成[5]。故肾上腺皮质腺瘤体积越大，大透明细胞就越多，产生醛固酮的量也就越多，导致高醛固酮血症，引起心血管系统不可逆性损伤，因此即便行手术切除腺瘤，其术后血压不但不能降至正常，甚至还有持续升高的可能性。
左室间隔厚度引起术后高血压的可能性最大，其中左室间隔增厚的患者发生术后高血压的可能性是左室间隔正常人的7.387倍。血浆醛固酮引起左室间隔增厚不但是由于其能增加循环血容量导致血压增高，而且醛固酮还可以作用于心肌组织的盐皮质激素受体上，直接导致心肌细胞肥厚、左室间隔异常、心室重建[6]。即使手术去除引起高血压的肾上腺醛固酮瘤后，心室重建也不会发生可逆性改变，因而术后血压往往不会恢复正常，反而会出现再次升高的可能性。
肾上腺醛固酮瘤患者术后血压正常组和术后高血压组之间有无高血压家族史存在着显著性差异且这种差异有统计学意义，其有高血压家族史的患者术后发生高血压的可能性是无高血压家族史患者的5.579倍。高血压与家族史的关系据美国芝加哥研究资料显示[7]， 高血压家族史和舒张压分布的关系为有阳性家族史者舒张压在100 mmHg以上者所占比重大于无家族史者。
安体舒通加用其他降压药的患者术后发生高血压可能性是单一用安体舒通患者的4.605倍。凡是对安体舒通降压反应良好者，术后绝大多数患者的血压正常；而术前降压除了应用安体舒通之外尚需其他降压药的患者，术后血压常不能完全恢复。则可推测这些肾上腺醛固酮瘤患者除了因醛固酮激素增高引起高血压的因素之外尚有其它方面的因素。
因此，患者的年龄、病程、内生肌酐清除率、腺瘤体积、室间隔厚度、安体舒通试验、高血压家族史是影响术后血压是否恢复正常的重要因素。
参考文献：
[1] 吴景程， 汤正义， 张炜. 单侧肾上腺结节增生性原发性醛固酮增多症的临床特点和随访结果分析[J]. 中华医学杂志， 2006， 86（46）： 3302-3305.
[2] 吴景程， 汤正义， 张炜. 肾上腺醛固酮瘤术后持续高血压的多因素分析[J]. 中国实用内科杂志， 2006， 26（22）： 1802-1804.
[3] Iacobone M， Citton M， Viel G， et al. Unilateral adrenal hyperplasia： a novel cause of surgically correctable primary hyperaldosteronism[J]. Surgery， 2012， 152（6）： 1248-1255.
[4] 申兵冰， 赵洪雯， 干磊， 等. 螺内酯联合厄贝沙坦对早期糖尿病肾病患者微量清蛋白尿影响[J]. 重庆医学， 2008， 37（8）： 812-814.
[5] Sigurjonsdottir HA， Gronowitz M， Andersson O， et al. Unilateral adrenal hyperplasia is a usual cause of primary hyperaldosteronism. Results from a Swedish screening study[J]. BMC Endocr Disord， 2012， 8（9）， 12-17.
[6] Abad-Cardiel M， Alvarez-?lvarez B， Luque-Fernandez L， et al. Hypertension Caused by Primary Hyperaldosteronism： Increased Heart Damage and Cardiovascular Risk[J]. Rev Esp Cardiol， 2013， 66（1）：47-52.
[7] Funder JW， Carey RM， Fardella C， et al. Case detection diagnosis，and treatment of patients with primary aldosteronism：an endocrine society clinical practice guideline[J]. J Clin Endocrinol Metab， 2008， 93（9）： 3266-3281.
肾上腺醛固酮瘤所致原发性醛固酮增多症（原醛）通过手术切除腺瘤可获得很好的疗效，大部分患者高血压均可恢复正常，但有仍有部分患者存在高血压。目前国内外关于影响肾上腺醛固酮瘤术后血压变化的研究虽有报道 [1]但因其病例少，故本文通过收集大样本进行回顾性分析，旨在探讨影响肾上腺醛固酮瘤术后血压变化的相关因素，为指导肾上腺醛固酮瘤患者临床治疗策略提供选择。
1 资料与方法
1.1 研究对象
收集本院1990年1月～2012年12月符合条件的139例患者，其中男61例，女78例，年龄19～72岁，中位年龄42岁。研究对象的纳入标准为：（1）患者经外科手术治疗，且经术后病理证实为肾上腺醛固酮瘤的患者。（2）肾上腺醛固酮瘤为一侧单发的患者，且除外单发腺瘤伴有结节性增生。（3）排除其它影响术后血压变化的病因。
1.2 方法
1.2.1 数据采集方法
血压测定 患者测量血压前均安静休息15min，在测量前30min内禁止吸烟或者饮咖啡，排空膀胱。
激素与生化测定 血浆卧位醛固酮和血浆肾素活性测定均采用放射免疫法。血、尿电解质、肾功能、24 h尿微量白蛋白等， 采用Beckman自动生化仪测定， 由医院检验中心常规测定。
影像学检查 患者行双侧肾上腺B超、CT平扫及增强扫描测量醛固酮瘤体积。
1.2.2 治疗方法
139例患者均进行外科手术治疗，115例行腺瘤切除，18例行肾上腺大部分切除术，6例行肾上腺全切。
1.2.3 术后血压测定
术后3～5天血压稳定后非同日休息15分钟后测三次，根据测定结果将术后患者分为2组：术后血压正常组和术后高血压组。
1.3 统计学方法
应用SPSS13.0统计软件处理数据。计量资料采用t检验，结果用（`x±s ）表示，计数资料采用x2检验。应用Logistic回归分析术后高血压的相关危险因素，以P<0.05为差异有统计学意义。
2.4 患者术后至出院时生化指标及血压
术后100﹪患者血钾恢复正常，血浆醛固酮/肾素比值明显下降。139例中有57.6%的患者于出院时血压恢复正常。术后高血压组中78﹪患者血压比术前较大幅度下降并稳定。其中有1例患者术后血压下降不明显，经证实该患者伴有原发性高血压。
3 讨论
3.1 对肾上腺醛固酮瘤术后血压变化有影响的相关因素分析
研究显示年龄因素引起术后高血压的可能性最小，其年龄大者发生术后高血压的可能性是年龄低者的1.081倍。有专家认为高龄对醛固酮拮抗剂治疗效果欠佳是术后血压恢复欠佳的危险因素[2]。
高血压病程越长在术后高血压组中的危险度比术后血压正常组要高，病程长的患者发生术后高血压的可能性是病程短的4.884倍。长期高血压与醛固酮一起造成肾脏的不可逆性损伤，且损伤的程度与持续时间有关[3]。
内生肌酐清除率OR为5.257，表示肾功能异常患者术后发生高血压的可能性较肾功能正常患者高，患者内生肌酐清除率越低表示肾功能的损伤越严重，术后血压恢复就越不理想。研究证实[4]人类40岁以后肾的各种生理功能呈现渐进性下降，在肾活检组织异常的患者中内生肌酐清除率每减少1ml∕min，其术后高血压的危险度就增加1.76倍，因而内生肌酐清除率能够早期反映肾功能损伤的情况。
醛固酮瘤体积大者发生术后高血压的可能性是腺瘤体积小者的5.257倍。肾上腺醛固酮瘤是发生在肾上腺皮质球状带并分泌醛固酮的良性肿瘤，腺瘤主要由大透明细胞组成[5]。故肾上腺皮质腺瘤体积越大，大透明细胞就越多，产生醛固酮的量也就越多，导致高醛固酮血症，引起心血管系统不可逆性损伤，因此即便行手术切除腺瘤，其术后血压不但不能降至正常，甚至还有持续升高的可能性。
左室间隔厚度引起术后高血压的可能性最大，其中左室间隔增厚的患者发生术后高血压的可能性是左室间隔正常人的7.387倍。血浆醛固酮引起左室间隔增厚不但是由于其能增加循环血容量导致血压增高，而且醛固酮还可以作用于心肌组织的盐皮质激素受体上，直接导致心肌细胞肥厚、左室间隔异常、心室重建[6]。即使手术去除引起高血压的肾上腺醛固酮瘤后，心室重建也不会发生可逆性改变，因而术后血压往往不会恢复正常，反而会出现再次升高的可能性。
肾上腺醛固酮瘤患者术后血压正常组和术后高血压组之间有无高血压家族史存在着显著性差异且这种差异有统计学意义，其有高血压家族史的患者术后发生高血压的可能性是无高血压家族史患者的5.579倍。高血压与家族史的关系据美国芝加哥研究资料显示[7]， 高血压家族史和舒张压分布的关系为有阳性家族史者舒张压在100 mmHg以上者所占比重大于无家族史者。
安体舒通加用其他降压药的患者术后发生高血压可能性是单一用安体舒通患者的4.605倍。凡是对安体舒通降压反应良好者，术后绝大多数患者的血压正常；而术前降压除了应用安体舒通之外尚需其他降压药的患者，术后血压常不能完全恢复。则可推测这些肾上腺醛固酮瘤患者除了因醛固酮激素增高引起高血压的因素之外尚有其它方面的因素。
因此，患者的年龄、病程、内生肌酐清除率、腺瘤体积、室间隔厚度、安体舒通试验、高血压家族史是影响术后血压是否恢复正常的重要因素。
参考文献：
[1] 吴景程， 汤正义， 张炜. 单侧肾上腺结节增生性原发性醛固酮增多症的临床特点和随访结果分析[J]. 中华医学杂志， 2006， 86（46）： 3302-3305.
[2] 吴景程， 汤正义， 张炜. 肾上腺醛固酮瘤术后持续高血压的多因素分析[J]. 中国实用内科杂志， 2006， 26（22）： 1802-1804.
[3] Iacobone M， Citton M， Viel G， et al. Unilateral adrenal hyperplasia： a novel cause of surgically correctable primary hyperaldosteronism[J]. Surgery， 2012， 152（6）： 1248-1255.
[4] 申兵冰， 赵洪雯， 干磊， 等. 螺内酯联合厄贝沙坦对早期糖尿病肾病患者微量清蛋白尿影响[J]. 重庆医学， 2008， 37（8）： 812-814.
[5] Sigurjonsdottir HA， Gronowitz M， Andersson O， et al. Unilateral adrenal hyperplasia is a usual cause of primary hyperaldosteronism. Results from a Swedish screening study[J]. BMC Endocr Disord， 2012， 8（9）， 12-17.
[6] Abad-Cardiel M， Alvarez-?lvarez B， Luque-Fernandez L， et al. Hypertension Caused by Primary Hyperaldosteronism： Increased Heart Damage and Cardiovascular Risk[J]. Rev Esp Cardiol， 2013， 66（1）：47-52.
[7] Funder JW， Carey RM， Fardella C， et al. Case detection diagnosis，and treatment of patients with primary aldosteronism：an endocrine society clinical practice guideline[J]. J Clin Endocrinol Metab， 2008， 93（9）： 3266-3281.