【摘 要】
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目的 探索热烟雾吸入性损伤肺组织水肿是否与肿瘤坏死因子(TNF)-α水平增高有关.方法 将48只Wistar大鼠随机分为正常对照组(12只)以及热烟雾吸入性损伤后2 h、4 h、8 h模型组
【机 构】
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中国人民武装警察部队总医院医务部,北京,100039
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目的 探索热烟雾吸入性损伤肺组织水肿是否与肿瘤坏死因子(TNF)-α水平增高有关.方法 将48只Wistar大鼠随机分为正常对照组(12只)以及热烟雾吸入性损伤后2 h、4 h、8 h模型组(各12只).正常对照组在8 h之后活杀,模型组动物分别于致伤后2 h,4 h,8 h活杀.比较各组动物肺组织病理学改变,动脉血气指标(PaO2、PaCO2、pH),肺水肿程度[肺含水量湿重/干重比(W/D)],血液和支气管肺泡灌洗液(BLAF)中炎症因子水平(肿瘤坏死因子-α浓度).结果 正常对照组肺组织病理无明显改变,热烟雾吸入性损伤模型组肺组织表现肺泡间隔增宽,大量白细胞渗出、聚集,部分肺泡萎陷不张,肺泡腔可见渗出液、红细胞.模型组动脉血pH和PaO2均随时间推移而下降,且均显著低于对照组(均P<0.01);但PaCO2于损伤后各时间点均显著高于正常对照组(均P<0.01).模型组各时间点BALF和血清中的TNF-α,以及肺组织的W/D均随时间推移而升高,且均显著高于正常对照组(均P<0.01).模型组血和BALF中的TNF-α浓度增高与肺组织W/D值增高呈直线相关(均P<0.01).结论 热烟雾吸入性损伤肺组织水肿与TNF-α水平增高有关.
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