【摘 要】
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目的 探讨大气细颗粒物(PM)增强香烟暴露小鼠炎症反应的机制.方法 用野生型(WT)及IL-17A基因敲除(IL-17A-/-)小鼠,按随机数字表法随机分为对照组、熏烟组、PM组、熏烟+PM组,
【机 构】
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广东医科大学附属医院呼吸与危重症医学科,广东湛江524001
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目的 探讨大气细颗粒物(PM)增强香烟暴露小鼠炎症反应的机制.方法 用野生型(WT)及IL-17A基因敲除(IL-17A-/-)小鼠,按随机数字表法随机分为对照组、熏烟组、PM组、熏烟+PM组,每组6～8只.采用香烟烟雾暴露装置烟熏,气道滴注方法吸入PM,观察气道炎症反应,连续干预3个月后取检.用HE检测肺组织炎症浸润、用ELISA及RT-PCR检测肺组织炎症因子表达、免疫组化检测平滑肌表达、Masson染色观察胶原沉积及细胞流式检测分泌IL-17A的淋巴细胞类型.体外实验,用不同浓度的香烟提取物(CSE)和/或大气细微颗粒(PM)刺激人气道上皮(HBE)细胞,用IL-17A siRNA转染在HBE细胞中敲除IL-17A基因,用RT-PCR检测炎症因子表达.结果 与对照组、熏烟组及PM组比较,熏烟联合PM组小鼠肺组织炎症因子(CXCL1、TFG-β1、IL-6及IL-17A)、胶原沉积及平滑肌表达明显增高.相反,IL-17A-/-小鼠能缓解上述指标.流式细胞检测发现PM主要通过调控CD4+细胞促进IL-17A表达,增强熏烟诱导的炎症反应.在体外,CSE、PM分别干预HBE细胞均能诱导IL-6、IL-8表达,而CSE联合PM干预HBE细胞能进一步增加IL-6、IL-8表达.敲除HBE细胞IL-17A基因后,能缓解IL-6、IL-8表达.结论 PM能诱导IL-17A表达,加剧熏烟小鼠肺组织的炎症反应、胶原沉积及平滑肌增生,提示针对IL-17A信号通路靶向治疗可能对缓解PM导致的慢性阻塞性肺疾病急性加重有效.
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