【摘 要】
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目的探讨注射用益气复脉(冻干,YQFM)对阿霉素(doxorubicin,DOX)诱导H9c2(2-1)心肌细胞毒性的保护作用。方法 H9c2(2-1)心肌细胞随机分为对照组,模型组(终浓度为0.3μmol/L的D
【机 构】
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天津天士力之骄药业有限公司; 中国药科大学药学院; 天津市中药注射剂安全评价企业重点实验室;
【基金项目】
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天津市中药注射剂关键技术校企协同创新实验室建设基金(17PTSYJC00090)
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目的探讨注射用益气复脉(冻干,YQFM)对阿霉素(doxorubicin,DOX)诱导H9c2(2-1)心肌细胞毒性的保护作用。方法 H9c2(2-1)心肌细胞随机分为对照组,模型组(终浓度为0.3μmol/L的DOX处理细胞48 h),YQFM低、中、高剂量(125、625、3 125μg/m L)组(提前2 h加入药物预处理,然后加入终浓度为0.3μmol/L的DOX处理48 h),采用CCK-8法检测细胞活力;使用乳酸脱氢酶(LDH)和ATP试剂盒检测细胞LDH和ATP水平;应用Hoechst 33258染色法检测细胞凋亡;JC-1法检测细胞线粒体膜电位;Western blotting法检测caspase-3蛋白的表达水平。结果与模型组比较,YQFM中、高剂量组显著增加细胞存活率(P<0.05、0.01),低、高剂量组明显改善细胞凋亡;低、中、高剂量组LDH活性显著降低(P<0.05、0.01),ATP含量显著增加(P<0.05、0.01),线粒体膜电位明显恢复。结论 YQFM抑制DOX诱导H9c2(2-1)的细胞毒性,其作用机制可能与抑制线粒体凋亡信号通路的激活有关。
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