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系统性红斑狼疮(SLE)病因学的近年研究表明,干扰素(IFN)家族及其免疫调控通路可能在SLE发病中起重要作用,而细胞间黏附分子-1(ICAM-1)在介导免疫性炎症反应中具有重要意义[1].本研究通过对SLE患者和正常人外周血中干扰素诱导蛋白4(IFIT4)和ICAM-1水平的研究,以探讨其与SLE疾病发病机制和病情活动度的相关性。
系统性红斑狼疮(SLE)病因学的近年研究表明,干扰素(IFN)家族及其免疫调控通路可能在SLE发病中起重要作用,而细胞间黏附分子-1(ICAM-1)在介导免疫性炎症反应中具有重要意义[1].本研究通过对SLE患者和正常人外周血中干扰素诱导蛋白4(IFIT4)和ICAM-1水平的研究,以探讨其与SLE疾病发病机制和病情活动度的相关性。