目的:观察固本防哮饮对哮喘缓解期小鼠模型Toll-样受体（TLR）4,TLR7,核转录因子-κB p65（NF-κB p65）,NF-κB抑制蛋白α（IκBα）的调节作用,探讨固本防哮饮治疗哮喘缓解期的机制。方法:呼吸道合胞病毒（RSV）联合鸡卵蛋白（OVA）对3周龄BALB/c小鼠制备哮喘缓解期模型,将60只小鼠分为空白组、模型组、地塞米松组(0.001 g·kg^-1)以及固本防哮饮低、中、高剂量(6.5,13,26 g·kg^-1),分别进行干预,共给药28 d,每天1次。给药结束后处死小鼠,苏木精-伊红（HE）染色观察哮喘小鼠肺组织病理形态学变化,并对肺部炎症情况进行评分;蛋白免疫印迹法（Western blot）检测小鼠肺组织TLR4,TLR7,IκBα及肺组织细胞核内NF-κB p65蛋白表达水平;免疫荧光共聚焦观察NF-κB p65在细胞核表达情况。结果:与空白组比较,模型组小鼠肺组织有明显炎症细胞浸润及支气管狭窄（P<0.01）,同时小鼠肺组织细胞核内NF-κB p65分布显著增多（P<0.01）,表达明显增高（P<0.05）,TLR4,TLR7,IκBα蛋白表达明显降低（P<0.05）;与模型组比较,固本防哮饮各剂量组能显著缓解小鼠肺组织炎症浸润（P<0.01）,降低肺组织核蛋白NF-κB p65的表达（P<0.01）,核蛋白NF-κB p65入核情况减轻（P<0.01）,同时显著增加TLR4,TLR7,IκBα蛋白的表达（P<0.01）。结论:固本防哮饮能够缓解气道炎症,并且可能是通过调节TLR4,TLR7,NF-κB p65,IκBα实现其治疗作用。