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目的探讨美诺环素通过抑制P38促分裂原活化蛋白激酶（P38MAPK）途径在沙鼠脑缺血再灌注模型中神经保护作用机制。方法采用夹闭双侧颈总动脉的方法制作沙鼠脑缺血再灌注模型；在电镜下观察不同时间海马CA1区及额叶脑组织超微结构的变化；用免疫组织化学方法检测各组沙鼠脑内磷酸化P38MAPK的表达情况。结果①在电镜下观察随着缺血再灌注的时间延长神经元损伤逐渐加重，美诺环素干预组明显减轻；②美诺环素干预组磷酸化P38MAPK表达趋势同缺血再灌注组，但其表达明显低于缺血再灌注组，差异有显著性（P〈0．05）。结论美诺