目的探讨线粒体钙离子摄入蛋白1（MICU1）在血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）诱导小鼠心肌肥大病理变化中的作用及其相关机制。方法采用300nmol/L AngⅡ干预小鼠心肌细胞（MCM）48h以构建心肌肥大体外模型,然后以特异性siRNA转染技术敲低MCM中线粒体MICU1水平;另采用腺病毒增加MCM中线粒体MICU1水平。通过qRT-PCR法检测心肌细胞中心钠肽（ANP）、脑钠肽（BNP）mRNA的表达;JC-1及ATP试剂盒分别检测心肌细胞线粒体膜电位及ATP水平;qRT-PCR和Western blotting检测心肌细胞中的MICU1的表达;原子火焰吸收法检测心肌细胞线粒体中Ca²⁺水平;细胞免疫荧光染色（α-actinin）检测心肌细胞大小。结果 AngⅡ所诱导的肥大心肌细胞中线粒体膜电位水平降低、ATP生成减少（P<0.05）;心肌肥大导致MICU1表达下降,同时明显增加了细胞线粒体内Ca²⁺含量（P<0.05）。通过基因沉默发现,MICU1的下调明显加重了线粒体Ca²⁺超载（P<0.05）,并导致心肌细胞横截面积增大和心肌细胞中BNP的表达增加（P<0.05）。相反,过表达MICU1则能明显减轻线粒体Ca²⁺超载,使心肌细胞横截面积减小,ANP、BNP的表达降低。结论MICU1通过抵抗线粒体Ca²⁺超载减轻了AngⅡ所诱导的心肌肥大。