观察正常血压衰老和高血压衰老大鼠肾皮质血管紧张素Ⅱ( AngⅡ)及肾小球足细胞自噬的变化，探讨高血压衰老时肾损伤的可能机制。
方法正常血压大鼠Wistar-Kyoto(WKY)分为3、13、22月龄组，均有性别、月龄、数量相匹配的自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rat SHR)为对照。监测大鼠血压；检测尿蛋白、尿肌酐、血肌酐、血尿素、血清和肾皮质AngⅡ水平；观察肾组织光镜、透射电镜下形态学改变，计数足细胞内自噬体；检测肾小球nephrin、LC3BⅡ、Atg5、p62表达情况。
结果SHR血压高于WKY(P<0.05)；正常血压和高血压衰老时，尿蛋白/尿肌酐比值均升高〔WKY：3月龄组(0.12±0.01)g/mmol，13月龄组(0.14±0.04)g/mmol，22月龄组(0.34±0.05)g/mmol，P<0.05；SHR：3月龄组(0.29±0.04)g/mmol，13月龄组(0.31±0.05)g/mmol，22月龄组(0.72±0.16)g/mmol，P<0.05〕，但血肌酐、血尿素均无变化(均P>0.05)；正常血压、高血压衰老、老时血清和肾皮质AngⅡ水平无变化(均P>0.05)，但肾皮质AngⅡ水平下降〔SHR3月龄组(0.02±0.00)μg/L，13月龄组(0.02±0.00)μg/L，22月龄组(0.01±0.00)μg/L，P<0.05〕；正常血压、高血压衰老时肾脏均出现肾小球硬化、肾小管萎缩和间质纤维化等衰老病变，但以高血压衰老时病变更为严重；正常血压衰老时肾小球足细胞自噬体相对堆积；肾小球LC3BⅡ、Atg5、p62蛋白表达增多(均P<0.05)，而高血压衰老时肾小球nephrin、LC3BⅡ、Atg5、p62蛋白表达减少(均P<0.05)。
结论高血压衰老时肾皮质AngⅡ水平下降；正常血压衰老时肾小球足细胞自噬活性相对下降，高血压衰老时肾小球足细胞自噬活性相对升高，高血压衰老时肾损伤可能与AngⅡ诱导肾小球足细胞自噬有关。