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目的 阐明AMPK/FUNDC1在姜黄素（curcumin, Cur）减轻脂多糖诱导的心肌细胞毒性中的作用及机制。方法将分离的乳鼠心肌原代细胞（neonatal mouse cardiomyocytes, NMCMS）构建脂多糖损伤模型。以CCK-8细胞活力检测试剂盒检测细胞活力、ROS检测试剂盒检测ROS生成量、ATP检测试剂盒检测线粒体ATP生成、JC-1荧光染色观察线粒体膜电位、Western blot法检测自噬标志蛋白的表达情况。结果 与Con组比较，LPS处理后显著降低心肌细胞活力且ROS水平显著增加，同时AMPK的磷酸化水平及线粒体自噬标志蛋白FUNDC1的表达显著降低。Cur处理后这种改变被显著逆转，从而保护NMCMS免受LPS诱导的心肌细胞毒性损伤。而siAMPK的加入则部分抵消Cur对心肌细胞的保护作用，此外线粒体自噬抑制剂3-MA及线粒体自噬激活剂rapamycin处理后表明，FUNDC1作为AMPK的下游的关键调控分子，参与Cur对LPS诱导的心肌损伤的保护作用。结论 Cur通过激活AMPK/FUNDC1信号通路，缓解LPS诱导的心肌细胞毒性。