【摘 要】
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目的探索黄酒中具有抑制高脂饮食诱导低密度脂蛋白受体敲除(LDLR-/-)小鼠动脉粥样硬化作用的活性成分。方法 48只6w龄雄性LDLR-/-小鼠,随机分为6组:高脂对照组、黄酒低聚糖干
【机 构】
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温州医科大学第一临床医学院,绍兴市人民医院心内科(浙江大学绍兴医院),
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目的探索黄酒中具有抑制高脂饮食诱导低密度脂蛋白受体敲除(LDLR-/-)小鼠动脉粥样硬化作用的活性成分。方法 48只6w龄雄性LDLR-/-小鼠,随机分为6组:高脂对照组、黄酒低聚糖干预组、黄酒多肽干预组、黄酒多酚干预组、酒精干预组、黄酒干预组,每组8只。干预16w后处死,分离血清,检测血脂含量,苏丹Ⅳ染色后观察胸腹主动脉粥样斑块大小,Western blot测定主动脉组织内基质金属蛋白酶2(matrix metalloproteinase2,MMP-2)、基质金属蛋白酶9(matrix metalloproteinase 9,MMP-9)以及组织型基质金属蛋白酶抑制剂2(tissue inhibitor of metalloproteinase2,TIMP-2)的表达,以明胶酶谱法测定主动脉弓动脉粥样硬化处MMP-2和MMP-9的活性。结果相比于对照组,黄酒多酚干预组、黄酒干预组小鼠低密度脂蛋白(low density lipoprotein cholesterol,LDL-C)、甘油三酯(triglyceride,TG)、总胆固醇(total cholesterol,TC)水平(P<0.05),黄酒多肽干预组小鼠LDL-C、TC水平降低(P<0.05)。相比于对照组,黄酒多酚、黄酒多肽、黄酒干预组小鼠主动脉斑块面积明显缩小(P<0.05)。相比于高脂组,黄酒多肽、黄酒多酚、黄酒干预组小鼠MMP-2/9表达减少、活性降低(P<0.05)。各组小鼠TIMP-2的表达没有明显影响。结论黄酒中的多肽类和多酚类成分具有抑制高脂饮食诱导的LDLR-/-小鼠动脉粥样硬化的作用,其机制可能是通过改善小鼠血脂情况,维持主动脉组织中MMPs与TIMPs之间的平衡。
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