【摘 要】
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目的:探讨HIF-1α/KDM3A信号通路在肾康丸改善缺氧高糖诱导的HUVECs炎性损伤中的作用。方法:利用STZ诱导单侧肾切除DN小鼠作为体内实验模型，缺氧高糖条件下诱导的人脐静脉内皮细胞HUVECs作为体外模型，给予肾康丸干预，采用荧光定量PCR、Western blot和ELISA检测IL-6、IL-8、ICAM-1、MCP-1等基因和蛋白表达水平及HIF-1α、KDM3A表达水平。结果:体
【基金项目】
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国家自然科学基金资助项目（No.82074207）； 广东省自然科学基金资助项目（No.2021A1515011502）； 广东省中医药局科研项目（No.20223007）； 大学生创新创业训练计划项目（No.S202112121157）；
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目的:探讨HIF-1α/KDM3A信号通路在肾康丸改善缺氧高糖诱导的HUVECs炎性损伤中的作用。方法:利用STZ诱导单侧肾切除DN小鼠作为体内实验模型，缺氧高糖条件下诱导的人脐静脉内皮细胞HUVECs作为体外模型，给予肾康丸干预，采用荧光定量PCR、Western blot和ELISA检测IL-6、IL-8、ICAM-1、MCP-1等基因和蛋白表达水平及HIF-1α、KDM3A表达水平。结果:体内实验中，与正常对照组比较，模型组小鼠炎症因子表达均显著升高（P＜0.01,P＜0.05）,与模型组比较，肾康丸中、高剂量组小鼠IL-1β、HIF-1α、MCP-1、ICAM-1、HIF-1α、KDM3A基因表达水平明显降低（P＜0.01,P＜0.05）,差异具有统计学意义。体外实验中，慢性缺氧能够进一步增加高糖状态下HUVECs炎症因子表达水平，同时HIF-1α、KDM3A在缺氧高糖下表达水平显著上升，HIF-1α抑制剂能够降低KDM3A以及炎症因子的表达，沉默KDM3A能够减弱HUVECs炎性损伤水平。结论:缺氧高糖显著增加HUVECs细胞炎症损伤，并增加HIF-1α、KDM3A表达；肾康丸可以通过调控HIF-1α/KDM3A信号通路减缓缺氧高糖下HUVECs炎性损伤水平。
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