【摘 要】
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银屑病发病机制的神经免疫调节是在一定的遗传背景基础上 ,神经系统通过分布于皮肤的神经末梢释放神经肽作用于皮肤的免疫细胞 (包括Langerhans细胞、T淋巴细胞、单核巨噬细
【机 构】
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北京大学人民医院皮肤科!北京100044;
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银屑病发病机制的神经免疫调节是在一定的遗传背景基础上 ,神经系统通过分布于皮肤的神经末梢释放神经肽作用于皮肤的免疫细胞 (包括Langerhans细胞、T淋巴细胞、单核巨噬细胞和内皮细胞等 ) ,影响这些细胞的生物学功能。其中T淋巴细胞是银屑病发病过程中的主要效应细胞 ,由于T淋巴细胞调节的紊乱 ,导致T细胞表型和功能的变化 ,释放相关的细胞因子 ,可能诱导了银屑病表皮角朊干细胞增殖状态的病理性改变 ,使角朊细胞过度增殖、表皮可凋亡的角朊细胞异常分化 ,从而诱发银屑病发病机制的神经免疫调节紊乱的病变过程。目前研究表明 ,在与皮肤有关的神经递质中 ,降钙素基因相关肽 (calcitoningene relatedpeptide ,CGRP)是与皮肤免疫细胞联系较密切的神经肽 ,能刺激人皮肤微血管内皮细胞分泌趋化因子 ,影响免疫细胞的迁移。同时 ,在银屑病斑块型皮损内 ,CGRP的分泌释放增加 ,并与皮损表皮的Langerhans细胞密切接触 ,对银屑病斑块型皮损持续存在和发展的病变过程可能具有一定的意义
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