【摘 要】
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充血性心力衰竭(CHF)由代偿到失代偿的确切机制尚不完全清楚.近年来认为细胞因子之间的网络调控在CHF中具有重要作用.在参与CHF的众多炎性介质中,最有影响的是TNF-α、IL-1和
【机 构】
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成都军区昆明总医院心内科,第三军医大学新桥医院心内科
【出 处】
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国外医学（生理、病理科学与临床分册）
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充血性心力衰竭(CHF)由代偿到失代偿的确切机制尚不完全清楚.近年来认为细胞因子之间的网络调控在CHF中具有重要作用.在参与CHF的众多炎性介质中,最有影响的是TNF-α、IL-1和IL-6.它们通过抑制心肌收缩性、促进心肌重塑等机制引起心功能不全.炎症性细胞因子的作用受其可溶性细胞因子受体调节,也受抗炎症性细胞因子影响,其相互作用形成许多正负反馈环,其错综复杂的网络调节紊乱可能参与了CHF的发生和发展.
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