探讨亚低温(MH)对小鼠肾脏缺血再灌注损伤(IRI)的保护作用及相关分子机制。
方法取24只8周龄无特定病原体级雄性BALB/c小鼠随机分为缺血再灌注(IR)组、亚低温缺血再灌注(MH＋IR)组和正常对照(NC)组，每组各8只。另取15只同种系小鼠单纯行亚低温处理0、2、4、6和8 h，每组各3只。小鼠IR 24 h后，检测IR组、MH＋IR组和NC组血清肌酐、冷诱导核糖核酸结合蛋白(CIRP)、硫氧还蛋白(Trx)、B淋巴细胞瘤-2基因蛋白(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量。采用HE染色法检测肾小管上皮细胞水肿情况。采用末端脱氧核苷酸转移酶介导的三磷酸脱氧尿苷缺口末端标记(TUNEL)法检测肾组织细胞凋亡情况。采用蛋白免疫印迹法检测单纯行MH处理0、2、4、6和8 h的小鼠肾脏CIRP蛋白表达。采用单因素方差分析比较肾脏IR 24 h后3组血清肌酐值、肾组织细胞凋亡比例、SOD活性和MDA含量。P<0.05为差异有统计学意义。
结果IR组和MH＋IR组血清肌酐分别为(153.6±21.3)和(87.4±13.8)mg/dL，差异有统计学意义(F＝2.38，P<0.05)；MH＋IR组肾小管上皮细胞水肿明显轻于IR组。MH＋IR组和IR组细胞凋亡比例分别为(15.0±2.4)%和(37.0±5.7)%，差异有统计学意义(F＝5.41，P<0.05)。MH上调CIRP、Trx蛋白表达，同时提高Bcl-2/Bax比值。MH＋IR组和IR组SOD活性分别为(26.9±4.4)和(16.8±2.4)U/mgprot，差异有统计学意义(F＝3.36，P<0.05)。MH＋IR组和IR组MDA含量分别为(0.76±0.18)和(1.37±0.32)nmol/mgprot，差异有统计学意义(F＝3.21，P<0.05)。
结论MH能够显著减轻小鼠肾脏IRI，可能与其降低氧化应激损伤有关。