【摘 要】
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目的:探讨脑源性神经营养因子(BDNF)在人脑胶质瘤U87-MG细胞株生长中的作用及其可能的促血管生成机制。方法:脑胶质瘤U87-MG细胞株给予BD-NF蛋白刺激或BDNF抗体处理,采用real
【机 构】
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南京医科大学附属第一医院神经内科,
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目的:探讨脑源性神经营养因子(BDNF)在人脑胶质瘤U87-MG细胞株生长中的作用及其可能的促血管生成机制。方法:脑胶质瘤U87-MG细胞株给予BD-NF蛋白刺激或BDNF抗体处理,采用realtime PCR检测血管内皮生长因子(VEGF)mRNA的表达,采用Transwell小室侵袭试验检测细胞侵袭能力,采用Annexin-Ⅴ/PI双染流式细胞术分析细胞凋亡。结果:BD-NF蛋白刺激后VEGFmRNA表达随着时间的延长而上调,与对照组相比,8h时增高了2.1倍,16h时增高了2.5倍。细胞侵袭力增加,紫色细胞计数对照组为317±16.1,8h为419±12.5,16h为511±10.1,差异有统计学意义,P<0.01。细胞凋亡率8h为2.28%,16h为2.04%,差异无统计学意义,P>0.05。BDNF抗体作用组与之相反,VEGFmRNA表达降低,8h时降低了0.88倍,16h时降低了0.78倍。紫色细胞计数8h为212±18,16h为195±17.7。细胞凋亡率8h为22.4%,16h为29%,差异有统计学意义,P<0.01。结论:BDNF在体外能够上调VEGFmR-NA表达,促进细胞侵袭,抑制细胞凋亡。
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