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目的 观察舒芬太尼在脂多糖诱导的急性呼吸窘迫综合征(ARDS)大鼠模型中的作用及其机制.方法 将30只SD大鼠随机分为正常组、模型组和实验组,每组10只.正常组大鼠尾静脉注射生理盐水,模型组大鼠尾静脉注射脂多糖诱导建立大鼠ARDS模型,实验组大鼠建模成功后静脉注射舒芬太尼8μg·kg-1.用酶联免疫吸附(ELISA)法检测大鼠肺泡灌洗液中白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-10(IL-10)炎症因子的水平;原位末端标记(TUNEL)法检测大鼠肺泡上皮细胞凋亡率;以称重法测量大鼠肺组织湿干重比;以蛋白质印迹(Western blot)法检测大鼠肺组织中核因子κB p65(NF-κB p65)蛋白的表达.结果 正常组、模型组和实验组大鼠IL-1β水平分别为(37.24±3.81),(164.37±15.87),(67.32±6.83)pg·mL-1;IL-10水平分别为(257.64±26.37),(112.74±13.06),(197.65±20.07)pg·mL-1;TNF-α水平分别为(186.35±18.36),(497.62±48.66),(296.39±29.77)pg·mL-1;大鼠肺泡上皮细胞凋亡率分别为(2.34±0.03)％,(34.37±3.52)％,(16.87±1.71)％;大鼠肺组织湿/干重比分别为3.67±0.37,8.34±0.91,5.97±0.62;大鼠肺组织中NF-κB p65蛋白的表达分别为1.12±0.13,3.34±0.35,2.63±0.27.以上数据,模型组与正常组比较,实验组与模型组比较,差异均有统计学意义(均P<0.01).结论 舒芬太尼可能通过抑制NF-κB p65蛋白的表达,减轻ARDS大鼠炎症反应、肺组织含水量和细胞凋亡,发挥保护作用.