【摘 要】
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目的 探讨黄芩苷调节白细胞介素（IL）-33/基质裂解素2（ST2）信号通路对糖尿病视网膜病变（DR）大鼠视网膜新生血管生成的影响。方法 SD大鼠随机分为对照组（正常大鼠，灌胃生理盐水）、DR模型组（大鼠建立DR模型后，灌胃生理盐水）和黄芩苷低、中、高剂量组(大鼠建立DR模型后，分别灌胃75 mg·kg-1、150 mg·kg-1、300 mg·kg-1黄芩苷),所有大鼠均以右眼为实验眼。FFA检
【基金项目】
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黑龙江省计生委科研课题（编号：2017-334,2019-414）；
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目的 探讨黄芩苷调节白细胞介素（IL）-33/基质裂解素2（ST2）信号通路对糖尿病视网膜病变（DR）大鼠视网膜新生血管生成的影响。方法 SD大鼠随机分为对照组（正常大鼠，灌胃生理盐水）、DR模型组（大鼠建立DR模型后，灌胃生理盐水）和黄芩苷低、中、高剂量组(大鼠建立DR模型后，分别灌胃75 mg·kg-1、150 mg·kg-1、300 mg·kg-1黄芩苷),所有大鼠均以右眼为实验眼。FFA检查各组大鼠视网膜血管生成情况，ELISA检测各组大鼠血清血管内皮生长因子（VEGF）、Ang-1、IL-6、IL-33、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平，Western blot检测各组大鼠视网膜组织中IL-33、ST2蛋白表达水平。结果 与对照组相比，DR模型组大鼠血清VEGF、Ang-1、IL-6、IL-33、TNF-α水平及视网膜组织中IL-33、ST2蛋白表达水平均显著升高（均为P＜0.05）,右眼眼底新生血管增多，荧光素渗漏明显；与DR模型组相比，黄芩苷低、中、高剂量组大鼠血清VEGF、Ang-1、IL-6、IL-33、TNF-α水平及视网膜组织中IL-33、ST2蛋白表达水平均显著降低（均为P＜0.05）,右眼视网膜新生血管生成减少，荧光素渗漏减少；随着黄芩苷剂量的升高，大鼠血清VEGF、Ang-1、IL-6、IL-33、TNF-α水平及视网膜组织中IL-33、ST2蛋白表达水平均逐渐降低（均为P＜0.05）。结论 黄芩苷能抑制IL-33/ST2信号通路激活，减轻DR大鼠体内炎症水平，减少视网膜新生血管生成。
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