【摘 要】
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目的探讨腺苷A1受体激活对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的心肌细胞肥大的抑制作用及其机制。方法体外培养大鼠乳鼠心肌细胞，以AngⅡ 0.1 μmol/L诱导心肌细胞肥大，观察腺苷A1受体激动剂R(-)-N6-(2-phenylIsopropyl) adenosine（R-PIA） 1 μmol/L对其的影响，并进一步探讨细胞外信号调节激酶1/2 (ERK1/2) 特异性抑制剂1,4-Diamino-
【机 构】
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450001郑州大学第二附属医院药学教研室,辽宁医学院药理教研室辽宁省心血管药物重点实验室,450001郑州大学第二附属医院药学教研室
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目的探讨腺苷A1受体激活对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的心肌细胞肥大的抑制作用及其机制。
方法体外培养大鼠乳鼠心肌细胞，以AngⅡ 0.1 μmol/L诱导心肌细胞肥大，观察腺苷A1受体激动剂R(-)-N6-(2-phenylIsopropyl) adenosine（R-PIA） 1 μmol/L对其的影响，并进一步探讨细胞外信号调节激酶1/2 (ERK1/2) 特异性抑制剂1,4-Diamino-2,3-dicyano-1,4-bis(o-aminophenylmercapto)butadiene(U0126) 1 μmol/L、PKC抑制剂Ro-31-8220 50 nmol/L、百日咳毒素（PTX）5 mg/L干预后，腺苷A1受体的激活对心肌细胞肥大的影响及其机制。通过Lowry法测心肌细胞蛋白含量，RT-PCR法检测心肌细胞心钠素（ANP）mRNA的表达水平，Western blot法检测心肌细胞磷酸化细胞外信号调节激酶（p-ERK1/2）及ERK1/2的相对表达水平，以Fluo-3/AM为荧光探针，共聚焦显微镜下测量心肌细胞钙离子瞬变（［Ca2+］i瞬变）。
结果0.1 μmol/L AngⅡ可以诱导心肌细胞肥大(P＜0.01），腺苷A1受体激动R-PIA可以使肥大心肌细胞蛋白含量降低、ANP的mRNA表达减少、ERK1/2相对表达降低、［Ca2+］i荧光强度减小（P均＜0.05）。U0126、Ro-31-8220有类似抑制作用，且Ro-31-8220可以部分阻断R-PIA对心肌肥大细胞的抑制作用。PTX预处理后，R-PIA对AngⅡ诱导的心肌细胞肥大的抑制作用消失。
结论腺苷A1受体可以通过ERK1/2通路抑制AngⅡ诱导的心肌细胞肥大，其机制与降低细胞内［Ca2+］i浓度及p-ERK1/2表达有关。
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