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我们旨在探讨Na+-H+和Na+-Ca2+交换系统在心肌缺血-再灌注损伤(MRI)中的作用。离体豚鼠心工作模型,心脏缺血停搏120分种再灌注60分钟。结果发现:再灌注期C组Na+、Ca2+蓄积,心功能恢复差,CPK释放和自由基生成增多,ATP含量降低,超微结构损伤重;而A、M组无Na+、Ca2+超载,心功能及代谢恢复好,结构损伤轻。提示再灌早期Na+-H+交换是细胞内Na+超载的主要原因,后者是钙超负荷发生的先决条件,Na+-Ca2+交换是Ca2+内流致超负荷的重要途径,H+-Na+-Ca2+交换轴在MRI中发挥作用。