【摘 要】
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近年来通过最新的分子生物学技术如PCR、eDNA探针联合高度特异性抗体等的应用，有关缺血性脑损伤分子生物学机理的新观念不断涌现，其中对兴奋性氨基酸-谷氨酸（Glu）在缺血性脑损伤
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近年来通过最新的分子生物学技术如PCR、eDNA探针联合高度特异性抗体等的应用，有关缺血性脑损伤分子生物学机理的新观念不断涌现，其中对兴奋性氨基酸-谷氨酸（Glu）在缺血性脑损伤中的作用及机理的研究较成熟。现已公认，兴奋性氨基酸（EAA）的过度释放是导致缺血性神经元死亡的重要机理。特别是对NMDA受体激活产生的细胞内Ca^2＋持续增高是迟发性神经元死亡的重要原因。现对目前研究现状进行综述如下。
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