目的探讨何种阿片受体亚型介导了血浆β-内啡肽(β-endorphin,β-EP)在创伤失血性休克后免疫抑制中的作用. 方法采用体外实验,分别以δ、κ、μ受体高选择性拮抗剂naltrindole(NTI)、nor-binaltorphimine(Nor-BNI)和小剂量纳洛酮(naloxone,NAL,相对选择性μ受体拮抗剂)为工具药,作用于休克1 h血浆处理的脾细胞,观察刀豆素A诱导的脾细胞增殖、白细胞介素-2(IL-2)分泌及白细胞介素-2受体(IL-2R)表达的变化.实验分休克血浆组(Ⅰ组)、受体拮抗剂治疗组(Ⅱ组)、受体拮抗剂自身对照组(Ⅲ组)及基础对照组(Ⅳ组). 结果Ⅱ组与Ⅰ组相比,10 μmol/L NAL(非选择性阿片受体拮抗剂)非常显著地增强脾细胞增殖功能、IL-2分泌和IL-2R表达(P<0.01);小剂量NAL(1～100 nmol/L)对各项观察指标均无明显影响.NTI和Nor-BNI显著降低休克血浆对脾细胞增殖功能、IL-2的分泌及IL-2R表达的抑制(P<0.05或P<0.01);但各项指标都仍然未恢复到正常水平(P<0.01).Ⅲ组与Ⅳ组相比,NTI抑制脾细胞增殖功能、IL-2的分泌和IL-2R的表达,其中1 000 nmol/L的NTI抑制效果较显著(P<0.05).Nor-BNI和NAL自身对照组对各指标均无显著影响. 结论创伤失血性休克后外周β-EP可能主要通过与δ、κ受体结合发挥免疫抑制作用,未观察到与μ受体有关.