目的探讨茯苓-桂枝药对在MAPK信号通路下保护大鼠急性心肌缺血的作用机制,为临床应用提供科学依据。方法将45只SPF大鼠随机分为假手术组(Sham)、模型组(model)﹑茯苓组﹑桂枝组﹑茯苓桂枝组,通过结扎冠状动脉左前降支造成大鼠急性心肌缺血损伤模型,分别用药物进行干预,各组动物实验时缺血30min后,以心电图标准导联Ⅱ的ST段电位值变化为指标,观察各组对大鼠急性心肌缺血心电图的改善作用。大鼠断头取血,测定急性心肌缺血大鼠的血清肌酸酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)水平、超氧化物歧化酶(SOD)以及血清丙二醛水平。采用Western blotting法观察丝裂原活化蛋白激酶(Mitogen activated protein kinases,MAPKs)信号通路细胞外信号调节激酶(Extracellular signal-regulated kinase,ERK)、C-jun氨基端激酶(C-Jun N-terminal kinase,JNK)、p38MAPKs磷酸化水平的影响,探讨茯苓-桂枝药对在MAPK信号通路下对大鼠急性心肌缺血的作用。结果茯苓桂枝配伍后对急性心肌缺血时ST段的提高有较强的抑制作用,与模型组比较有明显差异(P<0.01);茯苓桂枝组能明显降低急性心肌缺血大鼠血清中CKMB、LDH的含量和MDA活性以及升高SOD活性(P<0.05或P<0.01);经Western blot结果显示,茯苓桂枝可以有效抑制大鼠急性心肌缺血细胞损伤,其机制与MAPK通路有关。结论茯苓桂枝配伍后抗急性心肌组织损伤的效果更为显著;3种丝裂原活化蛋白激酶(MAPKs)在瓜蒌薤白药对对抗急性心肌缺血中发挥不同的作用。