通过观察慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者肺组织中成熟树突状细胞、未成熟树突状细胞、辅助性T细胞17（Th17）、调节性T细胞的变化，探讨树突状细胞经Th17/调节性T细胞途径在COPD发病机制中的作用。

取2015年9月至2016年3月因肺癌行肺叶切除术患者的肺组织，依据其病史资料分为无吸烟无COPD组（20例）、吸烟无COPD组（22例）、吸烟COPD组（20例）。免疫组化法检测3组患者肺组织CD₈₀、趋化因子受体6（CCR6）、白细胞介素-17A（IL-17A）、叉头状转录因子P3（FoxP3）表达，流式细胞技术检测肺组织悬液中成熟树突状细胞、未成熟树突状细胞、Th17、调节性T细胞的变化，并进行相关性分析。

（1）免疫组化显示，吸烟COPD组肺组织CD₈0（2.31±1.61）、FoxP3（2.20±1.38）阳性表达细胞数减少，CCR6（8.74±4.63）、IL-17A（9.43±3.81）阳性表达细胞数增多（P值均<0.05）；（2）流式细胞术显示，吸烟COPD组肺组织悬液中成熟树突状细胞（0.55±0.15）、调节性T细胞（0.60±0.18）降低，未成熟树突状细胞（4.20±0.21）、Th17（4.79±1.16）增多（P值均<0.05）；（3）吸烟COPD组，Th17、Th17/调节性T细胞比值与第1秒用力呼气容积（FEV₁）占预计值百分比、用力肺活量（FVC）占预计值百分比、FEV₁/FVC呈负相关（r分别为-0.902、-0.905、-0.474、-0.935、-0.869、-0.491，P值均<0.05），调节性T细胞与FEV₁占预计值百分比、FVC占预计值百分比、FEV₁/FVC呈正相关（r分别为0.747、0.716、0.274，P值均<0.05）。

COPD中树突状细胞成熟障碍，且存在Th17/调节性T细胞失衡，倾向Th17介导的促炎性反应，可能参与了COPD的发病机制。