目的:观察茶多糖(TPS)对实验小鼠黑色素B16F10细胞瘤治疗效应,探讨茶多糖抑制黑色素细胞瘤的免疫学机制。方法:将C57BL/6随机分组,建立小鼠黑色素细胞瘤模型,通过持续灌胃服用茶多糖28 d,观察并记录荷瘤小鼠一般情况、肿瘤体积变化,最终检测实验小鼠NK细胞活性以及IFN-γ和IL-4分泌水平。结果:1TPS治疗组延缓了小鼠体质量改变,差异均有统计学意义(P<0.05),以中剂量治疗组尤为明显(P<0.01);2TPS治疗组小鼠肿瘤直径与对照组比较差异均有统计学意义(P<0.05),以中剂量治疗组差异最为显著(P<0.01),中剂量抑瘤率最好;3TPS治疗组的NK细胞活性在效靶比为20∶1时,与对照组比较,差异均有统计学意义(P<0.05),中剂量治疗组的NK活性达39.06%,差异有显著统计学意义(P<0.01);4TPS治疗组IFN-γ分泌水平均显示升高,而IL-4分泌水平则呈现下降,与对照组比较差异均有统计学意义(P<0.05),以中剂量治疗组变化尤为显著(P<0.01)。结论:在本实验条件下,TPS对荷瘤小鼠显示出较为有效的治疗效应,以中剂量治疗组(400 mg/kg)效果最好,其机制可能与增强小鼠NK细胞活性、增加IFN-γ以及降低IL-4分泌水平等免疫调节有关。