摘要：能量代谢是心力衰竭的重要机制之一。通过研究线粒体、底物、代谢酶等，可从一定程度上揭示心力衰竭病程中的能量代谢变化。
　　关键词：心力衰竭；能量代谢
　　中图分类号：R541.6文献标识码：A文章编号：1671-864X（2016）04-0137-01
　　心力衰竭（简称心衰）是一种复杂的临床症状群，为各种心脏病的严重阶段。不同原因的初始心肌损伤可引起心肌结构和功能的变化，导致心室泵血和（或）充盈功能低下，从而引起心衰。近年研究表明，能量代谢在心衰的病程与治疗中起重要作用，关于心衰时心肌的能量代谢变化、部分调控机制以及针对能量代谢的研究已有一定进展，具体如下：
　　一、能量代谢在心衰病程中的改变
　　（一）线粒体功能与数量变化。
　　能量代谢包括能量的产生、储存与转化，与心衰有关的能量代谢障碍主要发生在能量产生这一环节。线粒体是细胞内氧化磷酸化及三磷酸腺苷（ATP）形成的场所，其功能正常与否，直接影响能量代谢的顺利进行。营养物质氧化磷酸化与无氧的糖酵解过程是心肌能量产生的两种主要途径。90% 的能量由前一种途径产生，只有在氧供严重受损时机体才主要依靠糖酵解代偿有氧供能途径。呼吸控制比（RCR）是反映线粒体功能的参数之一，可以衡量线粒体在能量代谢时对氧的利用程。线粒体的基本组成是以基质为核心的双膜结构，该结构的完整性是保证线粒体功能正常的基本条件。研究发现在心衰病程中，Ca2 + 在心肌细胞内的浓度持续升高，导致胞浆中过多。Ca2 + 被线粒体摄取，从而引起内膜氧化损伤，对线粒体的完整结构造成破坏。亲环素 D（CYPD）、腺苷酸转运酶（ANT）、电压依赖性离子通道蛋白（VDAC）分别位于线粒体的基质与内外膜上，以上三者构成的复合体称为线粒体膜通透转变孔道（MPTP），可显著反映线粒体功能。心衰发生时，MPTP 活性上升，细胞凋亡启动因子与诱导因子被释放出来，诱发细胞凋亡。
　　据报道，在心衰病程的各阶段，线粒体的增减趋势不尽相同。在早期或代偿期，心肌线粒体可能代偿性增加；心衰发展至后期，线粒体明显减少。同时，随着心衰发展，部分的电子转运链活性下降，进一步阻碍线粒体内的氧化磷酸化正常进行。
　　（二）底物选择性利用变化。
　　在正常情况下心肌的能量代谢过程中，葡萄糖、脂肪酸等底物均可被充分利用，但与底物的浓度、代谢产物的多少，供氧是否充足等有关。有实验发现，对底物的利用在心衰早、中期未发生明显改变，在心衰后期脂肪酸的氧化显著下降，心肌的主要供能来自碳水化合物。另外，心衰病程中，机体对氨基酸的利用较正常情况时显著增加，可能与缺氧状态下的代偿供能有关。
　　（三）代谢酶表达变化。
　　糖酵解酶、复合体合成酶及脂肪酸酶是参与心肌能量代谢的3种主要酶类。糖酵解酶在心衰时表达上调，说明心肌通过无氧的糖酵解代谢产能增加。心衰过程中，尤其是中、后期，线粒体的呼吸链受到损伤，使产生的 ATP显著减少，这种趋势与摄入底物的种类和代谢途径无关，表现为复合体合成酶表达下调。脂肪酸在线粒体中进行β氧化的限速酶是 LACS，属于脂肪酸酶类，心衰时机体摄取脂肪酸减少，通过β氧化的产能相应降低，体现在 LACS 的表达下降。
　　综上所述，近年来对于心衰發病过程与心肌能量代谢变化的关联有了新的认识。通过这些认识为治疗心衰，进一步揭示影响心衰能量代谢信号传导通路及关键的调控因子，进一步发掘具有改善心肌能量代谢药物，进一步揭示药物影响能量代谢的物质基础及高效作用靶点，为防治心衰的发生与发展提供新的有效手段。