b-FGF壳聚糖载体缓释对神经干细胞分化为神经元的作用

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目的探讨b-FGF壳聚糖载体(Chitosan carrier)缓释对神经干细胞分化为神经元的作用。方法原代培养和鉴定神经干细胞,随机分为b-FGF壳聚糖缓释组,壳聚糖对照组和b-FGF对照组,Image-pro Plus 2. 0图像分析软件测量细胞突起长度,免疫组织化学方法检测分化细胞中NSE阳性细胞比例,Western blot法检测分化细胞中βⅢ-tubulin的表达和Akt磷酸化程度。结果 48h诱导后,诱导壳聚糖对照组、b-FGF对照组和b-FGF壳聚糖缓释组神经元的分化率分别为38. 5%、42. 6%和70. 8%。b-FGF壳聚糖缓释组与壳聚糖对照组神经元分化率上升(P <0. 05),b-FGF壳聚糖缓释组与b-FGF对照组相比神经元分化率显著提高(P <0. 05);诱导48h后,b-FGF壳聚糖缓释组与壳聚糖对照组和b-FGF对照组相比,神经元突起长度均出现显著增长,差异有统计学意义(P <0. 05); b-FGF壳聚糖缓释组与壳聚糖对照组和b-FGF对照组相比βⅢ-tubulin表达显著增加(P <0.05);诱导5、15和30min后,与b-FGF对照组相比,b-FGF壳聚糖缓释组Akt磷酸化水平显著升高,差异有统计学意义(P <0. 05)。结论 b-FGF经壳聚糖载体缓释后诱导神经元突起形成,提高神经元分化率,Akt磷酸化激活的信号途径可能参与b-FGF壳聚糖载体诱导神经干细胞过程神经元分化速度的调节。
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