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目的探讨黄芪甲苷对盐酸多柔比星（DOX）损伤心肌细胞的保护作用及其机制。方法体外培养大鼠心肌细胞（H9C2细胞）,用慢病毒表达系统,在H9C2心肌细胞内过表达或干扰微小RNA-21（miR-21）。将细胞分为6组:正常组、模型组、miR-21过表达组、miR-21干扰组、miR-21过表达加黄芪甲苷组和miR-21干扰加黄芪甲苷组。除正常组外,其余各组用DOX 10μg·mL-1造模24 h。然后,miR-21过表达加黄芪甲苷组、miR-21干扰加黄芪甲苷组均加入160μg·mL-1黄芪甲苷作用于细胞72 h。用流式细胞技术检测心肌细胞凋亡率;以实时定量-聚合酶链反应检测miR-21和程序性细胞凋亡因子4（PDCD4）的表达。结果正常组、模型组、miR-21过表达组、miR-21干扰组、miR-21过表达加黄芪甲苷组和miR-21干扰加黄芪甲苷组的细胞凋亡率分别为（6. 01±0. 95）%,（24. 65±2. 28）%,（21. 49±1. 90）%,（29. 06±2. 13）%,（12. 52±1. 46）%和（20. 62±1. 89）%;上述这6组miR-21的表达（相对表达量）分别为1. 09±0. 10,0. 43±0. 10,0. 96±0. 30,0. 49±0. 20,1. 66±0. 30和1. 08±0. 38;上述这6组的PDCD4表达（相对表达量）分别为1. 02±0. 10,2. 19±0. 28,1. 57±0. 08,2. 45±0. 46,0. 95±0. 18和1. 61±0. 39。模型组与正常组相比,上述指标的差异均有统计学意义（P <0. 05,P <0. 01）; miR-21过表达组和miR-21过表达加黄芪甲苷组与模型组比较,上述指标的差异均有统计学意义（均P <0. 05）; miR-21干扰加黄芪甲苷组与模型组比较,上述指标的差异均有统计学意义（均P <0. 05）。结论黄芪甲苷可保护损伤心肌细胞,其机制可能是上调miR-21的表达、靶向调控PDCD4,从而抑制心肌细胞凋亡。