探讨白介素-1β（IL-1β）对脂多糖（LPS）诱导脓毒症新生幼鼠突触体相关蛋白25（SNAP-25）表达的影响。
方法SD幼鼠随机（随机数字法）分为对照组和脓毒症模型组。用1mg/kg LPS腹腔注射SD P1 d幼鼠诱导脓毒症模型，对照组用等剂量0.01 mol/L磷酸盐缓冲液(PBS)腹腔注射。Western blot检测腹腔注射LPS 1、2和3 d后海马组织IL-1β和白细胞介素1受体1（IL-1R1）的蛋白表达，7、14、28 d后海马组织SNAP-25的蛋白表达。原代海马神经元细胞培养24 h后，分为四组即对照组、IL-1β组（40 ng/mL）、IL-1β(40 ng/mL)+白介素1受体拮抗剂(IL-1Ra)(40 ng/mL)组、IL-1Ra(40 ng/mL)组，干预3 d。CCK-8检测海马神经元活性，NeuN免疫荧光染色鉴定海马神经元纯度，Western blot和Real-time PCR分别检测各组SNAP-25的蛋白和mRNA水平。采用SPSS 22.0统计软件分析，数据分别采用student-t检验、Dunnett-t检验以及析因设计的方差分析，以P<0.05为差异具有统计学意义。
结果与对照组相比，腹腔注射LPS 1、2、3 d后幼鼠海马组织IL-1β和IL-1R1的蛋白表达明显增加（P<0.05）；7、14、28 d后SNAP-25蛋白表达显著下降（P<0.05）。免疫荧光NeuN染色阳性细胞数约92%。用IL-1β干预海马神经元24 h后，与对照组相比SNAP-25蛋白水平降低（P<0.05），用IL-1Ra阻断后可以逆转IL-1β诱导的SNAP-25蛋白低表达（P<0.05）,而各处理组SNAP-25的mRNA水平差异无统计学意义（P>0.05）。
结论脓毒症幼鼠海马内释放大量IL-1β可能通过其受体IL-1R1抑制神经元内SNAP-25蛋白表达，这可能是引起脓毒症幼鼠后期学习记忆障碍的重要原因。