【摘 要】
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目的:探讨线粒体膜电位(△ψm)、Caspase 3在As2O3诱导ACC-2细胞凋亡中的作用。方法:进行ACC-2细胞培养,将As2O3建立不同药物浓度梯度(0,1.0,2.0,4.0,8.0μmol/L)分别作用于A
【机 构】
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青岛大学医学院附属医院眼科,北京武警总医院眼眶病研究所,青岛大学医学院附属医院中心实验室,
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目的:探讨线粒体膜电位(△ψm)、Caspase 3在As2O3诱导ACC-2细胞凋亡中的作用。方法:进行ACC-2细胞培养,将As2O3建立不同药物浓度梯度(0,1.0,2.0,4.0,8.0μmol/L)分别作用于ACC-2细胞,用Rh123染色,流式细胞仪检测8.0μmol/L As2O3作用前、后(24h),ACC-2细胞的线粒体膜电位(△ψm)变化;用多功能酶标仪进行Caspase 3活性检测。结果:空白对照组ACC-2细胞内Rh123荧光强度最强,8.0μmol/L As2O3处理组ACC-2细胞内Rh123荧光强度减弱,其差异有显著性(P<0.05);随着As2O3药物浓度的增高(0,1,2,4,8μmol/L),ACC-2细胞的Caspase 3酶活力单位逐渐增加。结论:As2O3作用于ACC-2细胞,可通过降低线粒体膜电位从而引起细胞凋亡。随着As2O3药物浓度的增高,ACC-2细胞的Caspase 3酶活力单位逐渐增加,Caspase 3被激活,细胞可发生不可逆转的凋亡过程。
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