【摘 要】
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探究人参皂苷Re（ginsenoside Re， GS-Re）对鱼藤酮（rotenone，Rot）诱导果蝇帕金森病（Parkinson’s disease，PD）模型脑神经的保护作用机制。利用Rot建立果蝇PD模型，对其进行分组给药(0.1、0.4、1.6 mmol·L-1 GS-Re；80 μmol·L-1 L-dopa)，通过功能表型实验检测果蝇寿命及爬行能力，ELISA检测果蝇大脑抗氧化活力
【机 构】
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鲁南制药集团股份有限公司新药药理中心
【基金项目】
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山东省重大科技创新工程项目（2021CXGC010508）； 山东省自然科学基金项目（ZR2021QH289）； 国家重点研发计划项目（2019YFC1711205，2019YFC1711200）；
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探究人参皂苷Re（ginsenoside Re， GS-Re）对鱼藤酮（rotenone，Rot）诱导果蝇帕金森病（Parkinson’s disease，PD）模型脑神经的保护作用机制。利用Rot建立果蝇PD模型，对其进行分组给药(0.1、0.4、1.6 mmol·L-1 GS-Re；80 μmol·L-1 L-dopa)，通过功能表型实验检测果蝇寿命及爬行能力，ELISA检测果蝇大脑抗氧化活力（CAT、MDA、ROS、SOD含量）、多巴胺（dopamine，DA）含量及线粒体功能（ATP含量、NDUFB8 Ⅰ活性、SDHB Ⅱ活性），免疫荧光检测果蝇大脑DA神经元数量；Western blot检测果蝇大脑NDUFB8 Ⅰ、SDHB Ⅱ、Cyt-C、Nrf2、HO-1、Bcl-2/Bax、cleaved caspase-3/caspase-3表达水平的变化。结果显示，与正常组相比，以475 μmol·L-1 Rot(IC50)建立果蝇PD模型，果蝇存活率显著下降，并表现出明显的的运动功能障碍，果蝇脑内DA含量及神经元数量均显著降低，脑内ROS生成量、MDA含量升高，SOD含量、CAT含量下降，ATP含量、NDUFB8 Ⅰ活性、SDHB Ⅱ活性显著下降，NDUFB8 Ⅰ、SDHB Ⅱ、Bcl-2/Bax表达显著下调，Cyt-C从线粒体向胞浆大量释放，Nrf2核转移降低，cleaved caspase-3/caspase-3表达显著上调，给予GS-Re(0.1、0.4、1.6 mmol·L-1)干预后，显著提高了PD果蝇的存活率，改善了果蝇的运动功能障碍，增加了脑内DA含量，减轻了DA神经元的丢失，降低脑内ROS生成量及MDA含量，增加SOD含量及CAT含量，提高脑内抗氧化活力，维护了线粒体功能稳态，表现为ATP含量、NDUFB8 Ⅰ活性、SDHB Ⅱ活性显著增加，NDUFB8 Ⅰ、SDHB Ⅱ、Bcl-2/Bax表达显著上调，显著降低胞浆中Cyt-C的表达水平，Nrf2核转移增加，cleaved caspase-3/caspase-3表达显著下调。综上表明，GS-Re可明显改善Rot诱导的果蝇脑神经毒性作用，其机制可能是GS-Re通过维护线粒体功能稳态，激活Keap1-Nrf2-ARE信号通路，提高脑神经元抗氧化能力，进而抑制线粒体介导的caspase-3信号通路，抑制神经元细胞的凋亡，从而发挥神经保护作用。
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