系统性红斑狼疮患者血清中miR-23b表达水平与疾病活动性的关系及作用机制

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目的 探讨系统性红斑狼疮(SLE)中miR-23b表达与疾病活动性的关系及作用机制.方法 选取2016年3月至2018年4月于恩施土家族苗族自治州中心医院及湖北民族学院附属民大医院收治的SLE患者92例作为研究对象,根据疾病活动评分标准将其分为活动期组(≥10分)和缓解期组(0~9分),分别为54例和38例;并选取同期50例健康体检者作为对照组.采用实时荧光免疫PCR检测三组血清miR-23b表达水平;采用毛细管光度计成像法、免疫比浊法和化学发光法分别检测SLE患者血液红细胞沉降率(ESR)、补体C3、C4及抗dsDNA抗体,并分析miR-23b与血液ESR、补体C3、C4及抗dsDNA抗体的相关性;采用酶联免疫吸附法检测SLE患者血液TGF-β1和Smad3蛋白表达水平,并分析miR-23b与其相关性.结果 对照组、缓解期组及活动期组血清miR-23b表达水平差异有统计学意义(F=10.67,P<0.001),活动期组<缓解期组<对照组.活动期组ESR和抗dsDNA抗体均明显高于缓解期组,补体C3、C4、TGF-β1和Smad3蛋白表达水平均明显降低,差异均有统计学意义(P<0.05).经Pearson法分析得知,miR-23b与ESR、补体C3、C4及抗dsDNA相关分析的r值分别为-0.803、0.847、0.471和-0.929,miR-23b与TGF-β1和Smad3蛋白相关分析的r值分别为0.911和0.927,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 miR-23b在系统性红斑狼疮中低表达,可能通过介导TGF-β1/Smad3通路参与其发生发展,与疾病活动性呈明显负相关.
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