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关键词 巨大J波 脑出血 心脏猝死
病历资料
患者，男，64岁，以“头晕，头痛5小时，恶心，呕吐4小时 ”入院。查体：T 36.7℃，R 12次/分，P 122次/分，BP 235/150mmHg。头颅CT示：右侧丘脑出血。心电图示：窦性心动过速。入院2小时后，出现意识障碍，呼之不应，查体呈昏迷状，无自主呼吸。右侧瞳孔3.0mm，左侧瞳孔4.0mm，对光反射消失。复查CT示：脑出血较前增多。同时急查心电图（见附图），诊断为窦性心律；二度房室传导阻滞（呈2：1～3：2下传）；ST—T改变；各导联均可见巨大异常J波。即行侧脑室引流术，脱水，心肺复苏等积极治疗，期间反复查心电图：窦性P波，各导联仍可见明显异常J波，除avR、V1倒置外，其余均为直立；多数导联呈尖峰状，J波振幅在Ⅱ导联最高，达0.9mv，时间0.12秒。4小时后，患者出现心室颤动，经多方抢救无效死亡。
讨 论
心电图QRS波群与ST段连接处（又称J点）从基线明显偏移并形成具有一定幅度，持续一定时间，呈切迹、钝挫，形成尖峰状、驼峰状或圆顶状的波形，称为J波，又称驼峰状波1。1938年Tomaskewski首次在低温患者中发现J波；1953年Osborn对低温出现的J波进行了系统的实验研究和详细的论述，故又称Osborn波。王东琦等2认为，心电图上J点抬高≥0.1mV、时间≥20ms的圆顶状或驼峰状波称为J波。J波大小由各导联中最显著J波的高度（mv）和宽度（s）的乘积表示（mv—s）。本例V4导联J波最高达0.11mv—s。J波以下壁及左胸前导联最为常见，以avL导联最为少见，极性为正向，但V1和avR导联J波多呈负向。巨大J波的体表心电图特点如下：①多数导联出现振幅较大且较宽的J波，特别是下壁导联和左胸导联更明显；②除aVR，aVL，V1，V2导联外，不管主波方向如何，J波均直立；③J波的振幅，持续时间与原发疾病严重程度相关；④可以伴有ST段改变和Q—T间期延长。本文心电图表现均符合上述J波特征。J波异常常与低温、酸中毒、高钙血症、神经因素、心肌缺血等因素密切相关，也有的原因不明。Yan和Antzelevitch等3利用跨壁心电图，在经冠状动脉灌注的犬心肌组织块电生理模型基础上实验证明，跨壁心电图J波的发生原理，源自EPI（心外膜心肌细胞）的AP（动作电位）的切迹，其离子流基础是Ito（外向离子流）。AP切迹幅值的大小，还取决于复极早期EPI切迹所形成的跨室壁复极电压梯度。而且由于心室外膜复极不均一性，可形成两相折返，触发环形折返激动，易引发恶性心律失常，发生室速、室颤。J波与恶性室性心律失常和猝死存在明显的关系，心电图出现巨大J波的患者常常不是死于原发疾病，而是死于心脏性猝死。
本例患者所出现的巨大J波属于神经源性J波。可能是由于脑出血，血肿压迫脑组织引起周围脑组织缺血、缺氧、水肿导致正常皮层—皮层下、丘脑下部—间脑的自主神经中枢关系遭到破坏，引起功能失调，并反射性地引起冠状循环障碍；由于呼吸停止，缺氧而使冠状动脉痉挛至进一步加重心肌缺血和心电不均一性的增大，心外层心肌Ito增强，心室复肌电压梯度增大，心外膜动作电位切迹加深，2相平台期缩短和消失，从而形成巨大J波，终致室颤，抢救无效死亡。
综上所述，提高心电图J波的诊断水平格外重要，根据J波及时识别高危患者，并提供合理的干预有重要临床意义。至于心电图上出现J波的导联越多、波幅度越大与临床出现猝死的可能性程度是否平行相关有待广大学者同仁进一步研究探讨。
参考文献
1 Cussak I，Antzelevitch C.Early repralization syndrome：clinical characteristics and possible cellular and ionic mechanisms J.Electrocardiol，2000，33（4）：299—309.
2 王东琦，苏显明，崔长琮.J波和J波综合征[J].中国心脏起搏与心电生理杂志，2008，22：4—5.
病历资料
患者，男，64岁，以“头晕，头痛5小时，恶心，呕吐4小时 ”入院。查体：T 36.7℃，R 12次/分，P 122次/分，BP 235/150mmHg。头颅CT示：右侧丘脑出血。心电图示：窦性心动过速。入院2小时后，出现意识障碍，呼之不应，查体呈昏迷状，无自主呼吸。右侧瞳孔3.0mm，左侧瞳孔4.0mm，对光反射消失。复查CT示：脑出血较前增多。同时急查心电图（见附图），诊断为窦性心律；二度房室传导阻滞（呈2：1～3：2下传）；ST—T改变；各导联均可见巨大异常J波。即行侧脑室引流术，脱水，心肺复苏等积极治疗，期间反复查心电图：窦性P波，各导联仍可见明显异常J波，除avR、V1倒置外，其余均为直立；多数导联呈尖峰状，J波振幅在Ⅱ导联最高，达0.9mv，时间0.12秒。4小时后，患者出现心室颤动，经多方抢救无效死亡。
讨 论
心电图QRS波群与ST段连接处（又称J点）从基线明显偏移并形成具有一定幅度，持续一定时间，呈切迹、钝挫，形成尖峰状、驼峰状或圆顶状的波形，称为J波，又称驼峰状波1。1938年Tomaskewski首次在低温患者中发现J波；1953年Osborn对低温出现的J波进行了系统的实验研究和详细的论述，故又称Osborn波。王东琦等2认为，心电图上J点抬高≥0.1mV、时间≥20ms的圆顶状或驼峰状波称为J波。J波大小由各导联中最显著J波的高度（mv）和宽度（s）的乘积表示（mv—s）。本例V4导联J波最高达0.11mv—s。J波以下壁及左胸前导联最为常见，以avL导联最为少见，极性为正向，但V1和avR导联J波多呈负向。巨大J波的体表心电图特点如下：①多数导联出现振幅较大且较宽的J波，特别是下壁导联和左胸导联更明显；②除aVR，aVL，V1，V2导联外，不管主波方向如何，J波均直立；③J波的振幅，持续时间与原发疾病严重程度相关；④可以伴有ST段改变和Q—T间期延长。本文心电图表现均符合上述J波特征。J波异常常与低温、酸中毒、高钙血症、神经因素、心肌缺血等因素密切相关，也有的原因不明。Yan和Antzelevitch等3利用跨壁心电图，在经冠状动脉灌注的犬心肌组织块电生理模型基础上实验证明，跨壁心电图J波的发生原理，源自EPI（心外膜心肌细胞）的AP（动作电位）的切迹，其离子流基础是Ito（外向离子流）。AP切迹幅值的大小，还取决于复极早期EPI切迹所形成的跨室壁复极电压梯度。而且由于心室外膜复极不均一性，可形成两相折返，触发环形折返激动，易引发恶性心律失常，发生室速、室颤。J波与恶性室性心律失常和猝死存在明显的关系，心电图出现巨大J波的患者常常不是死于原发疾病，而是死于心脏性猝死。
本例患者所出现的巨大J波属于神经源性J波。可能是由于脑出血，血肿压迫脑组织引起周围脑组织缺血、缺氧、水肿导致正常皮层—皮层下、丘脑下部—间脑的自主神经中枢关系遭到破坏，引起功能失调，并反射性地引起冠状循环障碍；由于呼吸停止，缺氧而使冠状动脉痉挛至进一步加重心肌缺血和心电不均一性的增大，心外层心肌Ito增强，心室复肌电压梯度增大，心外膜动作电位切迹加深，2相平台期缩短和消失，从而形成巨大J波，终致室颤，抢救无效死亡。
综上所述，提高心电图J波的诊断水平格外重要，根据J波及时识别高危患者，并提供合理的干预有重要临床意义。至于心电图上出现J波的导联越多、波幅度越大与临床出现猝死的可能性程度是否平行相关有待广大学者同仁进一步研究探讨。
参考文献
1 Cussak I，Antzelevitch C.Early repralization syndrome：clinical characteristics and possible cellular and ionic mechanisms J.Electrocardiol，2000，33（4）：299—309.
2 王东琦，苏显明，崔长琮.J波和J波综合征[J].中国心脏起搏与心电生理杂志，2008，22：4—5.