论文部分内容阅读
以结扎犬左冠状动脉前降支(LAD)后开放制作心肌缺血和再灌注模型,实驗组静滴等渗甘露醇,对照组静滴等量生理盐水。两组均观察缺血和再灌注期心肌丙二醛(MDA)含量、超微结构和心功能的变化。结果表明心肌再灌注损伤远较缺血损伤严重,氧自由基主要产生于再灌注期,是心肌再灌注损伤的重要原因,甘露醇通过清除氧自由基可减轻心肌再灌注损伤。
以结扎犬左冠状动脉前降支(LAD)后开放制作心肌缺血和再灌注模型,实驗组静滴等渗甘露醇,对照组静滴等量生理盐水。两组均观察缺血和再灌注期心肌丙二醛(MDA)含量、超微结构和心功能的变化。结果表明心肌再灌注损伤远较缺血损伤严重,氧自由基主要产生于再灌注期,是心肌再灌注损伤的重要原因,甘露醇通过清除氧自由基可减轻心肌再灌注损伤。