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目的:通过建立慢性间歇缺氧(CIH)模拟阻塞件睡眠呼吸暂停(OSAS)的动物模型,观察CIH对心脏的损伤及其可能的作用机制.方法:ICR鼠33只随机分成3组:慢性间歇缺氧组、N-乙酰半胱氨酸干预组、对照组.硫代巴比妥酸(TBA)法和黄嘌呤氧化酶法分别检测3组实验鼠心肌匀浆中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)在N-乙酰半胱氨酸干预前后的变化.酶联免疫法检测3组鼠血清中心肌肌钙蛋白Ⅰ(cTnI)水平.结果:①慢性间歇缺氧组SOD活性及MDA水平高于对照绀和N-乙酰半胱氨酸干预组(P<0.05),N-乙酰半胱氨酸干预组MDA水平低于对照组(P<0.01);②慢性间歇缺氧组及N-乙酰半胱氨酸干预组cTnI均高于对照组(P<0.01):③组织病理切片结果表明慢性间歇缺氧组及N-乙酰半胱氨酸干预组心肌组织变性,横纹模糊.伴有纤维性渗出物.而对照组正常.结论:OSAS通过氧化应激产生的过量活性氧造成心肌损伤,给予N-乙酰半胱氨酸干预后可部分抑制这种损伤.