目的观察转录因子信号转导与激活因子3(STAT3)活化在人肝癌细胞低氧诱导因子-1α(HIF-1α)表达中的作用,探讨柴胡皂甙d是否可以通过影响STAT3/HIF-1α信号通路参与调节人肝癌细胞的HIF-1α表达,以进一步阐释其抗肿瘤作用的机制。方法①以AG-490抑制STAT3磷酸化后观察氯化钴模拟缺氧条件下人肝癌SMMC-7721细胞中p-STAT3、HIF-1α蛋白及STAT3和HIF-1α的mRNA水平。②应用不同浓度的柴胡皂甙d作用于氯化钴模拟缺氧下培养的人肝癌SMMC-7721细胞,干预24h后,分别检测肝癌细胞中p-STAT3、HIF-1α蛋白及STAT3和HIF-1α的mRNA水平。结果①AG-490干预细胞后,细胞中p-STAT3的表达明显降低,而HIF-1α的蛋白水平随之出现显著下降,各组STAT3和HIF-1α的mRNA水平没有明显改变。②柴胡皂甙d抑制了氯化钴模拟缺氧条件下p-STAT3蛋白的表达,并呈现出剂量依赖性,HIF-1α的蛋白水平随柴胡皂甙d的浓度呈下降趋势,各处理组STAT3和HIF-1α的mRNA水平没有明显改变。结论转录因子STAT3的活化参与了缺氧条件下人肝癌细胞HIF-1α表达的调节,柴胡皂甙d可以抑制缺氧条件下肝癌细胞HIF-1α的表达,部分机制是通过影响STAT3的活化来实现的,柴胡皂甙d可以通过抑制HIF-1α的表达发挥其抗肿瘤作用。