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目的探究单核细胞Toll样受体4(toll-like receptor 4,TLR4)与慢性牙周炎(chronic periodontitis,CP)发病的关系。方法取2015年2-3月于辽宁医学院附属第二医院被诊断为CP的患者15例、健康人(healthy control,HC)10例外周血,流式细胞术(flow cytometry,FCM)检测CD14+单核细胞TLR4及白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)的表达变化;酶联免疫吸附法(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)检测血浆中IL-6的水平变化。进一步验证外周血实验结果,用人单核细胞系THP-1进行实验。培养THP-1细胞后,给予0.9%氯化钠注射液(NS)、脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)、TLR4特异性阻断剂(anti-TLR4)及anti-TLR4+LPS处理6 h,比较NS组、LPS组及anti-TLR4组TLR4及IL-6的表达变化,以验证外周血实验结果 ;比较anti-TLR4组与anti-TLR4+LPS组TLR4和IL-6表达的变化,探究TLR4介导的信号通路是否可以成为CP的治疗新靶点。结果 CP组外周血单核细胞TLR4和IL-6的平均荧光强度均高于HC组(P<0.001);CP组血浆中IL-6水平亦高于HC组(P<0.001)。LPS组THP-1细胞TLR4在蛋白与m RNA水平的表达及细胞上清中IL-6水平均高于NS组(P=0.019,P<0.001,P<0.001);特异性阻断TLR4后,与LPS组相比,THP-1细胞TLR4在蛋白与m RNA水平的表达及细胞上清中IL-6水平均降低(P<0.001);anti-TLR4组与anti-TLR4+LPS组细胞TLR4的表达和细胞上清中IL-6水平无统计学差异。结论 G-来源的LPS可引起单核细胞TLR4的表达升高,并通过TLR4激活单核细胞,使IL-6等致炎因子水平上调,参与慢性牙周炎的病理形成。TLR4识别LPS信号通路可成为慢性牙周炎的治疗靶点。