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目的:观察电针对脑缺血大鼠学习记忆障碍的影响,从氧自由基与细胞凋亡的角度探讨电针治疗该病的机制。方法:用Morris水迷宫实验筛选学习记忆良好的健康雄性SD大鼠60只,随机分为假手术组、模型组、药物组、电针组,每组15只。采用永久性结扎双侧颈总动脉方法制备缺血性学习记忆障碍模型。造模成功后第7天进行干预。电针组采用"智三针"通电治疗,每日1次,每次30min,共3周。药物组给予安理申灌胃,剂量为0.03mg/kg,每日1次,共3周。在不同时间点用Morris水迷宫检测大鼠的学习记忆能力;TUNEL法检测海马区细胞凋亡;免疫组化法检测海马区Bcl-2、Bax及Caspase-3蛋白表达的情况;化学比色法测量血清及海马超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化酶(GSH-Px)活性及丙二醛(MDA)含量。结果:与假手术组比较,造模后模型组大鼠学习记忆能力明显降低(P<0.01);治疗14d时,两治疗组大鼠的学习记忆能力较模型组明显升高(P<0.01);治疗21d时,电针组大鼠学习记忆能力提高的程度优于药物组(P<0.05)。与假手术组相比,模型组大鼠海马凋亡细胞数目明显增多(P<0.01),两治疗组较模型组明显减少(P<0.01)。与假手术组比较,模型组Bcl-2、Bax和Caspase-3蛋白表达明显升高(P<0.01);两治疗组Bcl-2蛋白表达较模型组升高(P<0.01),且电针组Bcl-2蛋白表达较药物组升高明显(P<0.01),两治疗组Bax和Caspase-3蛋白表达较模型组降低(P<0.01)。与假手术组比较,模型组大鼠血清及海马组织SOD、GSH-Px活性明显降低(P<0.01),MDA含量明显升高(P<0.01);两治疗组与模型组比较,SOD、GSH-Px活性明显升高(P<0.01),MDA含量明显降低(P<0.01);电针组血清中3项指标及海马GSH-Px活性的改善程度较药物组明显(P<0.01,P<0.05)。结论:电针"智三针"可降低缺血性学习记忆障碍大鼠血清及海马内氧自由基含量,进而抑制细胞凋亡,改善学习记忆能力。