【摘 要】
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目的 研究黄芪多糖(AP)对人类急性髓系白血病KG-1a细胞增殖及凋亡的影响及其作用机制.方法 常规培养急性髓系白血病细胞系KG-1a,进行细胞传代及细胞冻存;CCK-8法检测不同浓度AP对KG-1a细胞增殖的影响;流式细胞术检测AP处理后KG-1a细胞的凋亡率;Westem blot检测运用AP处理48 h后p-Akt及bcl-2蛋白表达变化情况;实时定量PCR检测AP处理后PTEN mRNA表
【机 构】
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110022沈阳,中国医科大学附属盛京医院血液研究室,110022沈阳,中国医科大学附属盛京医院血液研究室,110022沈阳,中国医科大学附属盛京医院血液研究室,110022沈阳,中国医科大学附属盛京
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目的 研究黄芪多糖(AP)对人类急性髓系白血病KG-1a细胞增殖及凋亡的影响及其作用机制.方法 常规培养急性髓系白血病细胞系KG-1a,进行细胞传代及细胞冻存;CCK-8法检测不同浓度AP对KG-1a细胞增殖的影响;流式细胞术检测AP处理后KG-1a细胞的凋亡率;Westem blot检测运用AP处理48 h后p-Akt及bcl-2蛋白表达变化情况;实时定量PCR检测AP处理后PTEN mRNA表达情况.结果 细胞增殖抑制试验显示AP呈浓度依赖性抑制KG-1a细胞生长;0、100、150μg/ml药物处理细胞48 h后其早期凋亡率分别为(1.98±0.16)％、(12.60±0.48)％、(16.31 ±0.73)％,晚期凋亡率分别为(3.11±0.19)％、(17.17± 1.40)％、(21.17±0.81)％,差异均有统计学意义(均P＜0.05);与空白对照组相比,AP作用的KG-1a细胞p-Akt及bcl-2蛋白表达水平均降低(均P＜ 0.05),PTEN mRNA表达水平上升(P＜0.05).结论 AP能够浓度依赖地抑制KG-1a细胞增殖,其机制可能是通过抑制PTEN-PI3K-Akt信号转导通路来实现的。
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