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在大鼠ｓｃ异丙肾上腺素（Ｉｓｏ）４０ｍｇ·ｋｓ－１·ｄ－１造成的心肌损伤模型上，观察外源性金属硫蛋白（ＭＴ）和锌诱导内源性ＭＴ对心脏的保护作用．结果发现：外源性和内源性ＭＴ均可减少Ｉｓｏ引起的心肌丙二醛和心肌组织钙的聚集，同时发现内源性ＭＴ可减少血浆组织蛋白酶Ｄ的活性。提示：ＭＴ保护Ｉｓｏ心肌损伤的机制可能与其清除自由基、抗脂质过氧化、减少细胞内钙超载、稳定溶酶体膜等作用有关。