背景:酒精性股骨头坏死的病理过程主要是酒精中毒引起的骨细胞脂肪变性、坏死、沉积及骨髓间充质干细胞分化成骨细胞、破骨细胞过程异常导致的骨代谢紊乱引起骨质疏松,进而造成股骨头软骨下骨小梁塌陷,最终导致股骨头缺血性坏死。目的:就成骨细胞、破骨细胞与酒精性股骨头坏死的关联性做系统性综述。方法:第一作者应用计算机检索2016年5月前PubM ed数据库、中国期刊全文数据库的相关文章,英文检索词"osteoblast,osteoclast,alcohol-induced ONFH,bone metabolism";中文检索词"成骨细胞,破骨细胞,酒精性股骨头坏死,骨代谢"。共检索到133篇相关文献,38篇文献符合纳入标准。结果与结论:在骨代谢过程中,成骨细胞的数量与活性影响、调控破骨细胞的数量与活性,而破骨细胞的数量与活性也会反作用于成骨细胞。不断深入了解探索成骨细胞、破骨细胞及其之间的作用机制,不仅能够对酒精性股骨头坏死的发病及修复机制有更为详尽的认识,更能够对其他相关骨代谢疾病的预防与靶向治疗提供新的思路与策略。