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为探讨克癌临(主药:半枝莲、仙鹤草等)抑制癌症发生的作用机制,以DEN诱生大鼠肝癌,观察诱癌8周和16周时大鼠肝脏组织形态及p53、bcl-2基因表达等的改变.结果:克癌临组大鼠的肝脏增长性病变在8周和16周时均明显轻于模型组;p53和bcl-2表达少于模型组,比较其积分光密度值均有显著差异(P＜0.05或P＜0.01).提示下调p53和bcl-2基因表达,可能是该药抑制DEN诱发大鼠肝癌的机制之一.