【摘 要】
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目的:考察不同负荷运动训练对小鼠心肌凋亡相关miR-1,miR-21和靶蛋白的影响,探讨运动干预心肌凋亡的可能机制。方法:选取21只C57BL/6小鼠,随机分为3组(n=7):安静组(SE组)、训
【机 构】
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上海体育学院,江西省体育科学研究所
【基金项目】
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上海市科学技术委员会重点攻关项目(15dz1208001);上海市人类运动能力开发与保障重点实验室(17DZ2273100)
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目的:考察不同负荷运动训练对小鼠心肌凋亡相关miR-1,miR-21和靶蛋白的影响,探讨运动干预心肌凋亡的可能机制。方法:选取21只C57BL/6小鼠,随机分为3组(n=7):安静组(SE组)、训练1组(ET1组)、训练2组(ET2)。SE组不进行训练,ET1组完成8周递增负荷游泳训练,5天/周,1次/天,第1周30 min/count,每周增加10 min,第7、8周时间维持在90 min;ET2组在ET1组方案基础上增加负荷,前5周与ET1相同,后3周每天训练2次。TUNEL检测考察心肌凋亡水平,Western blot和RT-PCR分别测定蛋白和miRs的变化。结果:ET1组游泳训练对小鼠心肌凋亡影响不明显,miR-1表达无显著变化,但其靶蛋白Bcl-2表达显著增高(P<0.01),miR-21及其靶蛋白PDCD4表达均无显著变化。ET2组游泳训练显著降低心肌凋亡水平及miR-1表达(P<0.01)、提高Bcl-2表达(P<0.05);同时显著提高miR-21表达(P<0.05),但对PDCD4表达无明显影响。结论:ET1组训练对心肌凋亡干预不明显,ET2组运动训练可降低心肌凋亡水平,miR-1及靶蛋白Bcl-2变化可能是机制之一,PDCD4对运动训练不敏感,miR-21可能与其它靶蛋白参与运动干预心肌凋亡的分子机制。
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