探讨烟碱型乙酰胆碱受体α7（α7nAChR）基因对非酒精性脂肪性肝炎（NASH）小鼠肝脏炎症的作用及其机制。
方法C57BL/6J小鼠和α7nAChR基因敲除小鼠饲养24周建立NASH模型，然后处死小鼠、分离培养原代肝脏巨噬细胞；给予烟碱以及内毒素处理后，酶联免疫吸附法（ELISA）检测细胞上清液中炎症因子白细胞介素（IL）-6、肿瘤坏死因子（TNF）α的水平；细胞间接免疫荧光和Western blot观察其对信号通路核因子（NF）-κB的影响；定量PCR检测巨噬细胞中Toll样受体（TLR）-4 mRNA表达水平。多组间均数比较采用方差分析。
结果ELISA结果表明细胞培养上清液中IL-6、TNFα浓度在基因敲除NASH小鼠内毒素+烟碱组分别为（1 599±65）pg/ml、（1 567±66）pg/ml，较C57 NASH小鼠内毒素+烟碱组[（1 465±45）pg/ml、（1 433±50）pg/ml]明显升高（P值均< 0.05）。Western blot结果表明磷酸化NF-κB、TLR-4的蛋白相对表达水平在基因敲除NASH小鼠内毒素+烟碱组分别为5 825±60、6 387±68，较C57 NASH小鼠内毒素+烟碱组的5 863±20、6 198±63明显升高（P值均< 0.05）；细胞间接免疫荧光结果也显示，基因敲除NASH小鼠内毒素+烟碱组的NF-κB荧光强度明显高于C57 NASH小鼠内毒素+烟碱组。PCR结果表明TLR-4 mRNA相对表达水平在基因敲除NASH小鼠内毒素+烟碱组为4.13±0.13，较C57 NASH小鼠内毒素+烟碱组的2.93±0.14明显升高（P < 0.05）。
结论α7nAChR基因敲除使NASH炎症反应程度加重，其作用机制可能与NF-κB信号通路不能被抑制从而加重炎症反应有关。