【摘 要】
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目的 观察缺血后处理对脑皮质缺血-再灌注期间神经元凋亡及磷酸化糖原合酶激酶-3β(GSK-3β)的影响,探讨其保护作用机制.方法 实验在武汉大学人民医院动物实验中心进行,雄性W
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目的 观察缺血后处理对脑皮质缺血-再灌注期间神经元凋亡及磷酸化糖原合酶激酶-3β(GSK-3β)的影响,探讨其保护作用机制.方法 实验在武汉大学人民医院动物实验中心进行,雄性Wistar大鼠30只,随机(随机数字法)分为3组(n=10):假手术组(S)、缺血-再灌注组(I/R)及后处理组(IPost).采用4-VO法建立大鼠全脑缺血-再灌注模型.IPost组分离双侧颈总动脉夹闭10 min,开放30 s,夹闭10 s,反复3次.于术后2d处死大鼠,取出脑组织,采用TUNEL法检测大鼠皮质神经元凋亡情况；TTC法检测大鼠脑部梗死面积；光谱法检测磷酸化GSK-3β水平；统计学软件SPSS 13.0进行单因素方差分析(Student-Newman-Keul test方法检验),采用线性回归分析GSK-3β活性与大鼠皮质神经元凋亡,脑部梗死面积的相关性.结果 与S组相比,I/R组和IPost组皮质神经元凋亡和梗死面积显著增多(P＜0.01),p-GSK-3β水平降低(P＜0.01)；与I/R组相比,IPost组皮质神经元凋亡和梗死面积显著减少(P＜0.01),p-GSK-3β水平增高(P＜0.01)；p-GSK-3β与大鼠皮质神经元凋亡、脑部梗死面积之间具有高度相关性(P＜0.01).结论 缺血后处理使p-GSK-3β水平增高,脑皮质神经元凋亡和梗死面积减少,从而减轻脑缺血-再灌注损伤.
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