研究MYC-EZH2在3型髓母细胞瘤中的相互作用关系及其对化疗耐药的作用。
方法通过建立原代的3型髓母细胞瘤细胞系，通过慢病毒转染的方法分别干扰MYC和EZH2基因的表达，检测干扰后MYC与EZH2之间的相互关系，并在耐药性评价模型中检测其对3型髓母细胞瘤化疗抵抗的作用。
结果成功建立3型原代髓母细胞瘤细胞系，免疫荧光检测示NPR3阳性，该细胞系中MYC及EZH2同时高表达，其△Ct分别为7.9和2.5。MYC干扰慢病毒LV-pds19-shMYC浸染细胞的情况下，MYC、EZH2表达量均下降，其中MYC的相对表达量平均下降至0.27(0.30、0.25、0.25)，EZH2相对表达量平均下降至0.70(0.68、0.74、0.68)，干扰前后比较，差异均有统计学意义(P＝0和0.001 6)。用EZH2干扰慢病毒LV-pds19-shEZH2浸染细胞的情况下，MYC、EZH2表达量均下降，其中MYC的相对表达量下降至0.56(0.58、0.48、0.62)，EZH2相对表达量下降至0.29(0.31、0.28、0.28)，干扰前后比较，差异均有统计学意义(P＝0.004 1和0)，说明MYC-EZH2之间存在正向相互调控。分别用MYC干扰慢病毒、EZH2干扰慢病毒干扰顺铂处理后的3型髓母细胞瘤细胞，于不同时间点用CCK-8试剂在波长为450 nm时检测各种处理后细胞的OD值，发现与未用MYC干扰慢病毒及EZH2干扰慢病毒干扰的顺铂处理后细胞相比，MYC干扰慢病毒、EZH2干扰慢病毒干扰后的顺铂处理后的3型髓母细胞瘤细胞OD值均下降，即细胞的增殖明显下降。
结论3型髓母细胞瘤中MYC、EZH2间存在正向的相互调控，通过干预MYC-EZH2相互作用这一过程，可降低3型髓母细胞瘤对化疗药物的耐药性，这一发现为3型髓母细胞瘤的化学治疗提供了针对MYC、EZH2的治疗靶点。