论文部分内容阅读
Alzheimer病(AD)是以进行性记忆力丧失和认知功能损害为特点的神经变性疾病,由β淀粉样蛋白(Aβ)沉积及反应性胶质增生等组成的老年斑(SP)、过度磷酸化Tau蛋白形成的神经原纤维缠结(NFT)、进行性神经元空泡样变性和缺失为病理特征。其病因有Aβ级联假说、微管相关蛋白Tau异常学说、氧化应激与炎症反应、基因突变与载脂蛋白基因多态性学说等,但确切病理机制尚不清楚,且缺乏防治的有效方法。近年来随着对细胞周期及其调控研究的深入,提出AD发病机制的另一假说——细胞周期假说[1]。该假说似乎统一了AD的两个